腹腔积液精华ppt医学课件

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1、SantaiPeople’sHospital腹水(Ascites)目录腹水概述（定义，病因，分类）腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查）新收腹水病人的处理思路？临床几种典型腹水处理原则腹水概述（定义，病因，分类）定义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹水。〈200ml→正常代谢的动态平衡中。中等量腹水1000ml→移动性浊音。100ml腹水→B超可测出。腹水形成机制（1）门静脉压力增高：正常时肝窦压力十分低（0-2mmHg），门静脉高

2、压时腔积液形，肝窦静水压升高（门脉压力超过10mmHg，是基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液天生过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。腹水形成机制（2）血浆胶体渗透压降低：肝硬化病人摄进减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进进组织间隙，形成腹腔积液。腹水形成机制（3）内脏动脉扩张：肝硬化早期阶段，内脏血管

3、扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH），来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。。腹水形成机制（4）激素调节失调心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹

4、腔积液的形成和持续存在有关。（5）其他：肝淋巴回流受阻等分类国际腹水协会无并发症的腹水(uncomplicatedascites)难治性腹水(refractoryascites)腹水分类外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、胆汁性病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、肿瘤性渗出性、漏出性高SAAG、低SAAG（Serumascitesalbumingradient，血清腹水白蛋白梯度）是指血清白蛋白与同日内测的腹水白蛋白之间的差值，即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白。血清腹水白蛋白梯度SAAG≥11g/L提示腹水为门脉高压所致，SA

5、AG≤11g/L则为非门脉高压性腹水。SAAG对腹水病因诊断的准确率远高于由腹水蛋白总量(AFTP)定义的渗漏出液概念，二者分别为92%~100%及56%~76%。腹水诊断（临床表现、体格检查、实验室检查、辅助检查）诊断：病因75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等；应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史。诊断：临床特征腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状；许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发

6、生，可伴有足背水肿；其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差；当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难。临床特征临床特征确定腹水的存在肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣阴囊水肿淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结（癌肿转移）颈静脉充盈或怒张诊断：体格检查常规选择少用腹水常规（细胞计数）细胞学检查结核菌涂片+培养生化革兰氏染色细菌培养白蛋白浓度腺苷脱氨酶甘油三酯淀粉酶诊断：实验室检查白细胞计数和分类：最有价值的单项试验感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数大于250）细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水

7、阳性革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低LDH：恶性肿瘤升高淀粉酶：胰源性腹水结核菌涂片+培养：阳性率低细菌培养：较难甘油三酯：乳糜腹水特殊化验检查对腹水的鉴别腹水LDH与血清LDH之比正常为0.4,腹水有感染或肿瘤时为1.0左右。腹水腺苷脱氨酶（ADA）>33U/L对诊断有意义。结核性腹膜炎明显升高。恶性腹水亦高。肿瘤标志物：CA199和CEA升高。腹水常规检查包括腹水的颜色、透明度、比重、凝固性和粘蛋白定性试验（Rivalta试验）等。化学检查1、蛋白定量试验包括腹水总蛋白含量、SAAG（血清腹水白蛋白梯度）、FA（铁蛋白）

8、、腹水免疫球蛋白含量及各种蛋白的腹水血清含量比值等。2、腹水中葡萄糖、胆固醇、TG（甘油三酯）、乳酸、铜、及SA（唾液酸）的含量。化学检查3、酶活性测定包括LDH（乳酸脱氢酶）、ASLR（腹水血清LDH比率）、淀粉酶、溶菌酶和ADA（腺苷脱氨酶）等