水电解质平衡紊乱马承恩

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问题：人体内环境包括什么？人体内环境稳定重要吗？体液容量、渗透压、电解质、酸碱平衡保护环境------基本国策

1主要内容一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱

2成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。体液细胞内液(40%)细胞外液(20%)血浆(5%)组织间液(15%)正常体液的含量和分布一、概述

3阳离子：K+Mg2+Ca2+阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-体液的电解质成分Na+Na+K+阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子Cl-、HCO3-、HPO42-有机酸和蛋白质等。一、概述细胞内外液电解质

4渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。特点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。晶体渗透压胶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)=2（Na++K+）+尿素氮+葡萄糖正常值：280~310mosm/kg一、概述体液渗透压

5组织间液和细胞内液之间存在着半透膜----细胞膜→水和小分子溶质(尿素)可以自由通过。→电解质等不能自由通过，细胞膜特殊结构(Na-K泵)半透膜：溶剂分子能自由通过;溶质分子不能自由通过。一、概述—体液渗透压

61.ADH的调节（ADH-保水或排水）渗透压升高→ADH分泌增加血容量下降→ADH分泌增加相反，ADH分泌减少例如：抗利尿激素分泌失调综合征---水潴留一、概述使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降渗透压、体液容量的调节

72.肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠）血容量下降→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加→肾脏重吸收钠、水增加→细胞外液容量增多。反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压一、概述—渗透压、体液容量的调节

83.渴感中枢的调节4.心房利钠因子的调节血容量↑渗透压↑例如：脑性盐耗综合症----低钠血症ANF↑肾脏对钠盐的吸收减少排钠、利尿一、概述—渗透压、体液容量的调节

9低渗溶液渗透压的影响红细胞皱缩红细胞膨胀甚至破裂高渗溶液等渗溶液红细胞形态正常H2OH2O一、概述—渗透压

10主要内容一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱

11水钠代谢紊乱脱水失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）二、水钠代谢紊乱体液减少≥体重2%水潴留

12(一)高渗性脱水1.特点：钠水均丢失，失水＞失钠，血钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/kg。二、水钠代谢紊乱

132.原因(1)饮水不足昏迷、创伤、吞咽困难、地震；脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感(2)失水过多肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖）肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水

14水中毒细胞内液组织间液血浆水钠紊乱体液分布比较二、水钠代谢紊乱二、水钠代谢紊乱——高渗性脱水高渗性脱水

153.机体变化①口渴、尿少、尿比重高②失水4~5%时:有效血容量不足的表现：HR脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁③失水7~14%时：脑细胞严重脱水→躁狂、谵妄、晕厥、脱水热④失水约15%时：高渗昏迷、休克、肾衰二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水神经系统表现主要见于急性患者，慢性患者脑细胞内产生氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子”，提高了脑细胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。

16神经细胞中枢神经系统症状嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中枢神经损伤机理高渗性脱水

174.治疗：“补水为主，补钠为辅”补液量(ml)=（实测血钠-正常血钠）×现体重×K(K:男性=4，女性=3)二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水补液方法：经消化道直接补水经静脉---等渗NS：5%GNS、0.9NS

18慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗---脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L以内，24小时血钠降低不超过8~12mmol/L。二、水钠代谢紊乱高钠时降钠原则“重快轻慢,先快后慢”急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低1~2mmol/L为宜。但血钠已下降20~25mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。二、水钠代谢紊乱——高渗性脱水

191.特点：钠水均丢失，失钠＞失水血钠浓度＜130mmol/L血浆渗透压＜280mOsm/kg。二、水钠代谢紊乱(二)低渗性脱水

202.原因※丢失过多※补充水过多二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水（1）经肾丢失：急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒（2）肾外丢失：呕吐、腹泻大汗；大量胸、腹水；大面积烧伤

21水中毒细胞内液组织间液血浆水钠紊乱体液分布比较二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水低渗性脱水

223.机体变化①出现早期即出现外周循环衰竭（比高渗性脱水明显早）②脑细胞水中毒表现（比高渗性脱水危害更大）二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水

23Why?口渴？

24补液原则“补钠为主、补水为辅”补钠量(g)=（142-实测血钠值）×体重×0.6(0.5)17等渗盐水或3~5%高渗盐水二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水4.治疗

25低钠时补钠原则:“重快轻慢,先快后慢”慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L以内，24小时血钠升高不超过8~12mmol/L。纠正过快----细胞脱水---脑桥中央髓鞘溶解。急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠1~2mmol/L。对于血钠低于120mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L，但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经，以后减慢纠正速度。二、水钠代谢紊乱二、水钠代谢紊乱——低渗性脱水

26（三）等渗性脱水1.特点：钠水按正常比例丢失血钠浓度和渗透压保持在正常范围。二、水钠代谢紊乱

27水中毒细胞内液组织间液血浆水钠紊乱体液分布比较二、水钠代谢紊乱二、水钠代谢紊乱二、水钠代谢紊乱——等渗性脱水等渗性脱水

282.原因（1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引（2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。3.机体表现有效循环血容量减少、肾血流减少少尿、口渴、血压二、水钠代谢紊乱——等渗性脱水

294.防治(1)治疗原发病。(2)补液：轻者口服生理盐水。重者静脉输入生理盐水为主，并适当补５％GS。0.9%NS二、水钠代谢紊乱——等渗性脱水

30水钠代谢紊乱脱水水潴留失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水、钠等比例丢失（等渗性脱水）水多为主（水中毒）钠多为主（高钠血症）水、钠等比例过多（水肿）二、水钠代谢紊乱

31水过多：体内水过多水中毒：细胞内水过多二、水钠代谢紊乱水中毒

32病因：ADH代偿性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症）ADH分泌失调综合症（癌症、中枢神经系统病变、肺疾患）急性肾衰少尿期抗利尿激素（垂体后叶素）过量二、水钠代谢紊乱——水中毒

33水中毒细胞内液组织间液血浆水钠紊乱体液分布比较二、水钠代谢紊乱二、水钠代谢紊乱——水中毒

34临床表现急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍颅内压高的表现若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下，神经系统永久损伤或死亡慢性者：渗透压降至260mosm/kg（血钠低于125mmol/L）恶心、食欲减退神经系统症状血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重二、水钠代谢紊乱——水中毒加重

35治疗轻者：限水、利尿。重者：保护心功能、脑功能措施：限水、利尿、血透、补钠二、水钠代谢紊乱——水中毒

36主要内容一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱

37多吃多排少吃少排不吃也排三、钾代谢紊乱90%由小肠吸收90%由肾脏排出钾代谢特点：低钾、高钾致命！

38（一）低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因：1.缺钾钾摄入不足；钾丢失过多。三、钾代谢紊乱(2)肾脏失钾①利尿剂②醛固酮↑③皮质激素↑（1）经胃肠道失钾①频繁呕吐、腹泻，胃肠引流、肠瘘。②滥用灌肠剂或导泻剂。（3）经皮肤失钾2.转移钾进入细胞内过多（体内总钾不减少）3.稀释性低钾周期性麻痹糖原合成增强、胰岛素应用急性碱中毒、钡中毒

39对机体的影响1.对神经肌肉的影响①急性低钾血症主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。累及骨骼肌--下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹呼衰）累及平滑肌—腹胀、麻痹性肠梗阻三、钾代谢紊乱—低钾血症②慢性低钾血症神经肌肉兴奋性正常因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降，[K]i/[K]e比值在正常范围内，静息电位无变化。

401.对神经肌肉的影响2.心律失常1）心肌兴奋性2）心肌传导性3）心肌自律性4）心肌收缩性先增强后减弱心电图改变：T波低平、U波、ST段延长三、钾代谢紊乱——低钾血症3.对消化系统的影响恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻4.代谢性碱中毒低钾血症

41治疗1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。3.积极治疗并发症。（1）见尿补钾。（2）限量限速限浓度补钾。（3）细胞内缺钾恢复较慢。勿操之过急。补钾注意事项：三、钾代谢紊乱——低钾血症

42（二）高钾血症1.定义：血清钾浓度＞5.5mmol/L2.原因：①肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等。②细胞内K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、外伤组织分解等。③钾摄入增加：静脉输钾过多、过快，输入大量库存血等。三、钾代谢紊乱

43细胞破坏高钾缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死三、钾代谢紊乱——高钾血症溶血外伤组织分解

443.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响急性高钾血症三、钾代谢紊乱——高钾血症神经肌肉兴奋性↑（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。轻度高钾神经肌肉兴奋性（肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）重度高钾慢性高钾血症细胞内外钾交换充分，[K+]i／[K+]e变化不明显，神经肌肉兴奋性无明显改变

45（2）对心脏的影响心肌兴奋性---升高或降低心肌自律性-----升高心电图改变：P波消失、QRS延长、T波高尖三、钾代谢紊乱——高钾血症室颤！心跳停止！高钾血症

464.治疗1.防治原发病2.降低血钾（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾（2）应用碳酸氢钠（3）排钾---利尿、透析3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性三、钾代谢紊乱——高钾血症向细胞内转移

47谢谢大家