水、电解质平衡紊乱--马承恩

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1、水、电解质平衡紊乱问题：人体内环境包括什么？人体内环境稳定重要吗？体液容量、渗透压、电解质、酸碱平衡保护环境------基本国策主要内容一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。体液细胞内液(40%)细胞外液(20%)血浆(5%)组织间液(15%)正常体液的含量和分布一、概述阳离子：K+Mg2+Ca2+阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-体液的电解质成分Na+Na+K+阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子Cl-、HCO3-、HPO42-有机酸和蛋白质等。一、概述细

2、胞内外液电解质渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。特点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。晶体渗透压胶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)=2（Na++K+）+尿素氮+葡萄糖正常值：280~310mosm/kg一、概述体液渗透压组织间液和细胞内液之间存在着半透膜----细胞膜→水和小分子溶质(尿素)可以自由通过。→电解质等不能自由通过，细胞膜特殊结构(Na-K泵)半透膜：溶剂分子能自由通过;溶质分子不能自由通过。一、概述—体液渗透压1.ADH的调节（ADH-保水或排水）渗透压升高→ADH分泌增加血容量下降→ADH分泌增加相反，ADH分泌减少例如：抗

3、利尿激素分泌失调综合征---水潴留一、概述使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降渗透压、体液容量的调节2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠）血容量下降→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加→肾脏重吸收钠、水增加→细胞外液容量增多。反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压一、概述—渗透压、体液容量的调节3.渴感中枢的调节4.心房利钠因子的调节血容量↑渗透压↑例如：脑性盐耗综合症----低钠血症ANF↑肾脏对钠盐的吸收减少排钠、利尿一、概述—渗透压、体液容量的调节低渗溶液渗透压的影响红细胞皱缩红细胞膨胀甚至破裂高渗

4、溶液等渗溶液红细胞形态正常H2OH2O一、概述—渗透压主要内容一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱水钠代谢紊乱脱水失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）二、水钠代谢紊乱体液减少≥体重2%水潴留(一)高渗性脱水1.特点：钠水均丢失，失水＞失钠，血钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/kg。二、水钠代谢紊乱2.原因(1)饮水不足昏迷、创伤、吞咽困难、地震；脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感(2)失水过多肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、甘露醇、

5、糖尿病非酮症昏迷，高血糖）肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水水中毒细胞内液组织间液血浆水钠紊乱体液分布比较二、水钠代谢紊乱二、水钠代谢紊乱——高渗性脱水高渗性脱水3.机体变化①口渴、尿少、尿比重高②失水4~5%时:有效血容量不足的表现：HR脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁③失水7~14%时：脑细胞严重脱水→躁狂、谵妄、晕厥、脱水热④失水约15%时：高渗昏迷、休克、肾衰二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水神经系统表现主要见于急性患者，慢性患者脑细胞内产生氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子”，提高了脑细胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。神经细胞中枢神经

6、系统症状嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡中枢神经损伤机理高渗性脱水4.治疗：“补水为主，补钠为辅”补液量(ml)=（实测血钠-正常血钠）×现体重×K(K:男性=4，女性=3)二、水钠代谢紊乱—高渗性脱水补液方法：经消化道直接补水经静脉---等渗NS：5%GNS、0.9NS慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗---脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L以内，24小时血钠降低不超过8~12mmol/L。二、水钠代谢紊乱高钠时降钠原则“重快轻慢,先快后慢”急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低1~2mmol/

7、L为宜。但血钠已下降20~25mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。二、水钠代谢紊乱——高渗性脱水1.特点：钠水均丢失，失钠＞失水血钠浓度＜130mmol/L血浆渗透压＜280mOsm/kg。二、水钠代谢紊乱(二)低渗性脱水2.原因※丢失过多※补充水过多二、水钠代谢紊乱—低渗性脱水（1）经肾丢失：急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒（2）肾外丢失：呕吐、腹泻大汗；大量胸、腹水；大面积烧伤水中毒细胞内液组织间液血浆水钠紊乱体液分布比较二、水钠代谢紊乱—低渗性