肺源性心脏病医学ppt

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1、肺源性心脏病肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病定义是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变所致。患病率及其影响因素我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数>40岁急性发作以冬春季多见呼吸道感染为急性发作的诱因病因1.支气管、肺疾病80—90%，COPD、支扩、哮喘、肺结核

2、、各种原因的肺间质纤维化。2.胸廓病变3.肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机理和病理生理1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。发病机理和病理生理肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。引起肺动脉高压的原因很多，主要是肺循

3、环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。肺动脉高压的形成肺血管阻力的增加因素　◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑。◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的功能性因素⑴缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩⑵缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素）,使血管收缩。⑶缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β（TGFβ）表达增

4、加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。肺动脉高压的形成⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。⑸缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄，肺动脉高压进一步增高。肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的解剖学因素（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿的加重，肺泡内压增

5、高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺动脉高压的形成3、血容量增多和血液粘稠度增加（1）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。（2）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。肺动脉高压的形成血液粘稠度增加低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平的转录和翻译，加速有核红细胞的成熟以及血红素和血红蛋白的合成，并使骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血液，致红细胞增多，血液黏度增加，致肺循环阻力增加，加重肺动脉高压。血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常等因素的共同作用下引起肺微小动脉原位血栓形成。在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学因素更为

6、重要。心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.①组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量增加；②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留和血容量进一步增加，出现后负荷增加；③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧，最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。其他重要器官的损害对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。临床表现肺、

7、心功能代偿期--症状咳嗽、咳痰：呼吸困难:呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、节律的改变。胸痛：与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有关。循环系统症状：缺氧、CO2潴留致心率增快、心律失常、血压升高。常诉心悸，活动后明显。肺、心功能代偿期体征：发绀：缺氧的典型体征。肺部体征：肺气肿征，干、湿性啰音。心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音。肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间明显肺性脑病：