低钠血症临床诊治ppt课件

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1、低钠血症临床诊治进展老年人低钠血症增加原因高发生率疾病常见处方药增龄导致►慢性充血性心力衰竭►慢性肾脏病►脱水►支气管肺炎►神经系统疾病，包括卒中►恶性肿瘤►噻嗪类利尿药►选择性血清素重摄取抑制剂►安定药►卡马西平►肾小球滤过率下降►尿浓缩能力下降►醛固酮水平下降►精氨酸加压素水平增加►心钠素水平增加►口渴机制敏感性降低►进饮困难（如生理性或认知功能障碍所致低钠血症临床重要性低钠血症发病机制低钠血症临床诊疗常规低钠血症临床重要性基础疾病复杂，认识不足急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同慢性低钠血症非特异临床表现、

2、容易误诊抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景低钠血症临床重要性—临床指南及关注问题JosephG.etal.HyponatremiaTreatmentGuidelines2007:ExpertPanelRecommendations.TheAmericanJournalofMedicine,2007.Vol120(11A),S1–S21低钠血症—临床最常见的水电解质紊乱严重急性低钠血症，致死率高慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统异常相关死亡率增加合并

3、低钠血症的患者（包括轻度低钠血症），死亡率是正常人群的3～60倍评价指标/人群发病率血钠浓度<135mmol/l15～30%血钠浓度<130～131mmol/l1～4%老年患者7～53%医源性/住院患者40～75%WilliamsTextbookofEndocrinology.11thedition.GillG,etal.ClinEndo.2006;65:246-249血钠浓度(mmol/l)死亡率>125？120-12423%115-11930%<11440%低钠血症临床重要性—严重危害低钠血症临床重要性低钠血症发病机

4、制低钠血症临床诊疗常规低钠血症发病机制低钠血症低渗等/高渗高脂、糖、高渗物质低血容非低血容低钠血症发病机制—低钠血症分类原因：体内有其他增高渗透压的溶质诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠胃肠道、汗液、第三间隙丢失肾脏丢失肾上腺皮质功能低减脑耗盐综合症失盐性肾病利尿剂治疗：73%噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿水摄入过多心、肝脏功能障碍肾水排泄不能SIADH（抗利尿激素分泌失调综合征）糖皮质激素缺乏甲状腺功能减退尿溶质排泄减少√√√SIADH综合征抗利尿激素分泌失调综合

5、征（SIADH）：指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。等容量或高容量性非低容量性低钠血症心、肝脏功能障碍肾水排泄异常SIADH甲状腺功能减退糖皮质激素缺乏尿溶质排泄减少水摄入过多ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多水中毒稀释性低钠血症容量不低细胞外液扩张低钠血症(<130mmol/l)低血渗(<280mmol/l)高尿钠症(>20mmol/l)高尿渗

6、(>100mmol/l)心钠素分泌增加，促进排钠肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制醛固酮保钠作用下降低钠血症发病机制—SIADH低钠血症发病机制—SIADH病因1CNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物中枢神经系统(CNS)疾病感染脑膜炎，脑炎，脓肿，AIDS血管性和颅内占位血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水其他格林-巴利综合征，急性间歇性卟啉病，自主性神经病变垂体术后，多发性硬化，精神病恶性肿瘤癌肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤口咽部胃肠道—胃、十二指肠、胰腺生殖泌尿系统

7、—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜内分泌胸腺肉瘤Ewing’s肉瘤其它淋巴瘤、白血病SIADHCNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物药物化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺外源给予ADH类似物（去氨加压素、血管紧张素、催产素）其他：溴隐亭、3’-MDMA、非甾体类抗炎药肺部疾病肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘肺不张其它遗传性NSIAD特发性暂时性

8、强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等.SIADH低钠血症发病机制—SIADH病因恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素(AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。低钠血症发病机制—抗利尿激素分泌