流行性脑脊髓膜炎夏.ppt

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流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis GeneralDescription概述流行性脑脊髓膜炎简称流脑，属化脓性脑膜炎的一种。其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季。 病原学奈瑟菌属—脑膜炎双球菌。专性需氧菌，营养要求高—巧克力血琼脂平板（5%-10%CO2，pH7.4-7.6）G-双球菌，肾形或豆形。特异性多糖抗原分群：A、B、C占90%(共13个群)¨发现部位：仅存在于人体鼻咽部、血液、脑脊液、皮肤瘀点。多存在于中性粒细胞，少数在中性粒细胞外面。 病原学致病因素：菌体裂解可释放内毒素而致病.抵抗力：体外生活力及抵抗力很弱，对干燥、寒冷、高热和常用化学消毒剂敏感。可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。耐药性：对磺胺有耐药株发现，特别是B、C群，A群耐药性在上升；对青霉素敏感。送标本需注意 流行病学传染源：带菌者和流脑病人传播途径：经呼吸道传播易感人群：人群普遍易感，6个月~2岁,60%—70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征：明显季节性，多发生于冬春季，11月~5月、次年3月~4月为高峰;周期性；地区性。 PatientsCarriers咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童密切接触 发病机制(普通型)病原菌鼻咽部无症状携带者上感期上呼吸道炎症隐性感染败血症期菌血症血液败血症脑膜炎期脑脊髓膜脑脊髓膜炎恢复期细菌被清除炎症吸收好转 发病机制(暴发型)休克型细菌繁殖内毒素休克小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭 脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成 病理改变上呼吸道感染期局部炎症败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血、皮肤粘膜局灶性出血、肺、心、胃肠道及肾上腺皮质可有主泛出血。脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高暴发型脑膜脑炎脑实质损害、脑组织坏死、充血、出血及水肿，脑疝形成 右侧脑室扩张大脑和脑膜表现 临床表现普通型暴发型轻型慢败血症型 临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1－10日，一般2－3日。约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期、脑膜炎期和恢复期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。病程中10%病人出现单纯疱疹。 临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性 临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状皮疹(70%）瘀点或瘀斑、早诊依据多见于咽部、四肢和躯干、不对称分布、大小不一 临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期多与败血症期症状同时出现，持续2－5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、视乳头水肿脑膜刺激征：颈项强直、布氏征和克氏征阳性脑实质损害征象：谵妄、神志障碍、抽搐 临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降；瘀点、瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转。 颈项强直 早期出血性皮疹 早期皮疹 临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型多见于儿童。病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。 临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症；瘀点、瘀斑迅速扩大融合成片，形成大片坏死性紫癜；休克表现；弥漫性血管内凝血（DIC）；脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常；血培养阳性。 临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型脑实质损害严重脑疝形成：枕骨大孔疝、天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神经系统定位体征CSF改变 枕骨大孔疝：系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓，表现为昏迷加重，有肌张力增强，初期呈阵发性或持续性的肢体强直，上肢伸直内旋，两手紧握拳头，下肢伸直内收；两侧瞳孔完全散大而固定，对光反射消失；眼球常凝视或向下呈落日状；中枢性呼吸衰竭，呼吸由快逐渐减馒，还可出现双吸气或叹息样呼吸，呼吸节律不整，呼吸暂停或呼吸突然停止。 天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大及光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。 坏死性紫癜炎性血管内血栓形成皮肤深部溃疡 临床表现混合型最严重休克型表现脑实质损害表现 临床表现轻型与不典型轻型流脑儿童流脑不典型老年流脑暴发型多，上呼吸道症状多，瘀点、瘀斑多，意识障碍多，病程长，并发症多，预后差，病死率高，WBC低。 在新生儿及3个月以下婴儿，由于前囟未闭，颅内压增高及脑膜刺激征可不明显，但有拒食、吐奶、发绀、精神萎靡、嗜睡与烦躁不安交替、凝视、尖叫、惊厥、前囱隆起、体温不升或偶有发热等。在婴幼儿多数有发热、呕吐、烦躁、感觉过敏、尖叫、双目凝视、嗜睡、惊厥或昏迷、前囱饱满、颈强直、脑膜刺激征阳性。 实验室检查血象白细胞总数增高，以中性粒细胞为主脑脊液检查颅压增高，外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，蛋白质增高，糖和氯化物减低。细菌学检查涂片皮肤瘀点瘀斑处取少量组织液涂片并染色镜检或脑脊液离心沉淀后涂片染色镜检细菌培养取血或脑脊液检测 实验室检查血清免疫学检测特异性抗原特异性抗体其他RIA法检测脑脊液微球蛋白鲎溶解物试验 并发症与后遗症并发症中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎后遗症动眼神经麻痹、耳聋、失明、肢体瘫痪、癫痫及精神障碍 诊断流行病学史:冬春季节，儿童多见临床特征:实验室检查血常规:白细胞及中性增高CSF:呈化脓性改变，压力增高；外观混浊，白细胞明显增高，蛋白增高，糖和氯化物降低确诊方法：血或CSF培养；瘀点或CSF涂片(重要性)抗原抗体检查 鉴别诊断其他细菌引起的化脓性脑膜炎肺炎链球菌性：成人多，多继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病人流感嗜血杆菌性：多鸳鸯于婴幼儿金葡球菌性：多继发于皮肤感染或败血症结核性脑膜炎乙脑 CSF检查压力外观WBC蛋白质糖氯化物细菌流脑脓样>数千　　　　　脑膜炎中性为主　　　　　　　球菌其他脓样似流脑　　　　　　其他细菌化脑结脑微混，数十　　　　　　结核有薄膜或数百　　　　　杆菌乙脑清亮似结脑　正常正常特异性或微混IgM(+) 化脓性脑脊液 治疗(普通型）一般治疗强调早期诊断，就地隔离治疗；密切监护，及时发现病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液体量及电解质。病原治疗早期、足量、敏感、透过血脑脊液屏障的抗菌药物。对症治疗降温、脱水降颅压。 治疗(普通型）青霉素首选高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%－30%，需大剂量，成人每日20万U/Kg/日，儿童20－40万U/Kg/日，连续5－7天。尤适于败血症患者。氯霉素抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的30%～50%）成人2～3g/d,儿童50mg/kg/d,分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。疗程5～7days。不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！ 治疗(普通型）头胞菌素杀菌剂，易透过BBB，不良反应小；头胞噻肟或头胞曲松，成人2g/d，儿童50～100mg/kg/d，头胞噻肟q6h，头胞曲松q12h；缺点：价格昂贵；适用于不宜用青霉素、氯霉素的病人。磺胺类血容量不足、脱水时不宜应用 对症治疗(普通型）高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压20％甘露醇1－2g/Kg/次，儿童0.25g/Kg/次，每4－6小时1次。 暴发型流脑－休克型的治疗尽早抗菌药物治疗（青霉素等）。抗休克治疗：扩容纠酸，血管活性药物（654-2，0.3-0.5mg/kg/次，甚至1.0mg/kg/次，10～15分钟一次，面红肢暖，血压上升减量使用；多巴胺）。肾上腺皮质激素:重症短期使用3天以内抗DIC治疗:出血明显、血小板减少,肝素每次0.5-1mg/kg，4～6小时重复一次。保护重要脏器 暴发型流脑－脑膜脑炎型的治疗尽早抗菌药物治疗（青霉素等）减轻脑水肿，防止脑疝：关键在于早期发现颅高压和及时脱水降颅压;20%甘露醇和50%GS。肾上腺皮质激素:重症短期使用DXM，10－20mg/kg/d，儿童0.2-0.5mg/kg/d，iv。呼吸衰竭:吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂高热及惊厥:物理降温与药物降温，及早使用镇静剂。 预防发现治疗病人密切接触者医学观察7日。避免被传染搞好环境卫生，保持室内空气流通疫苗接种脑膜炎球菌A群多糖菌苗。药物预防密切接触者SMZco2g/d,儿童50－100mg/kg/d×3天 常用抗菌药物的脑脊液通透性易透入炎症时可达有效浓度炎症时可达一定浓度不易透入氯霉素　青霉素氨苄西林　万古霉素　　两性霉素SD、SMZ哌拉西林GENTALINCO甲硝唑　头孢呋辛　噻肟克林霉素INH他定曲松RFP氧氟沙星环丙沙星 鞘内给药抗菌药物成人儿童万古霉素10～20mg1～5mg庆大霉素5～15mg1/2成人量阿米卡星25mg10～1/2成人量两性霉素B0.025mg0.1～0.5mg渐增至1mg 思考题怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感染？¨感染？¨中枢神经系统疾患？¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？¨感染可能的病原体是什么？¨如何确定？