流行性脑脊髓膜炎.ppt

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1、1流行性脑脊髓膜炎东南大学附属南京市第二医院成骢2概述epidemiccerebrospinalmeningitis简称流脑由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征脑脊液呈化脓性改变本病多见于冬春季，儿童发病率高3概述脑膜炎球菌病：还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎、眼炎等，统称脑膜炎球菌病。4病原学5病原学脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌属奈瑟菌属形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或卵圆形，直径0.6—0.8um，凹面相对成双或

2、四联排列寄生于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤淤点中发现。本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致病的重要因素。67流脑csf革兰染色成对排列双球菌8病原学理化特性本菌为专性需氧菌，营养要求高，常用巧克力琼脂平板，在5％~l0％CO2、pH7.4~7.6下最易生长。最适宜温度为35~37℃，低于30℃或高于50℃均不能生长。体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、寒、热和常用消毒剂均甚敏感。可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。9细菌血清学分类1．荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将

3、脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90％以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，占90％以上，B及C群为散发菌株，但近年来B群流行有上升趋势。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A群极少。1011细菌血清学分类2．脂寡糖抗原(LOS)：为外膜脂质成分，是细菌的主要致病因子，其抗体具有补体调节活性。据LOS抗原性可将脑膜炎球菌至少分为L1—L12血清型，我国A群株至少有L9一L113个血清型，L10为

4、流行优势株。12细菌血清学分类3．外膜蛋白型特异抗原：脑膜炎球菌外膜蛋白(Opa—e)共5种，但并非所有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决定簇在Opa，刺激机体产生杀菌抗体，13细菌血清学分类4．菌毛抗原：细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白，为型特异性抗原。14流行病学传染原传播途径易感性流行特征15传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病人作为传染源的意义远不如带

5、菌者重要。本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高，可达50％以上。16传播途径经呼吸道传播病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播。密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。室内空气不流通、人口流动及居住拥挤等均有利于本病的传播蔓延。17易感性人群普遍易感，但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。但目前在流动人口、大学生中常有发生。新兵发病高。人感染后可对

6、本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。本病隐性感染率高，感染后60％-70％为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血点型，仅约1％为典型流脑表现。18流行特征①季节性：全年可发生，但冬春季为高峰。②周期性：本病呈周期性流行，一般每3~5年小流行，7~10年大流行（57、67、77、84年）。1967，400/10万，发病300多万，病死16万多。但由于在易感者中普遍进行预防接种，可打破此周期性流行。19③地区分布：见于世界各国,呈流行性或散发性如美国每年发病3000例，非洲许多国家有流行(脑膜炎地带)。一般

7、大城市散发，中小城市较多，山区农村多无病例，但可爆发。20发病机制与病理解剖21发病机制人体免疫力强细菌消灭病原菌鼻咽部免疫力较弱无症状带菌自愈上感、鼻咽炎免疫力明显低下侵入血循环　菌血症败血症偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁徙性病灶22细菌内毒素小血管、毛细血管出血、坏死、栓塞淤点淤斑大量内毒素全身小血管痉挛微循环障碍感染性休克广泛血管内皮细胞受损血小板下降DIC出血激活内、外凝血系统凝血物质下降多器官功能衰竭MOF败血症23细菌CNS脑脊髓膜炎症颅内高压脑疝脑实质炎症（惊厥、昏迷）内毒素脑血管微循环障碍缺血缺氧脑水肿3.侵

8、入CNS脑脊髓膜炎.24病理解剖败血症期主要病变：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛出血。25病理解剖脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，早期表现为脑膜血管内皮充血、出血、炎症