流行性脑脊髓膜炎ppt素材

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1、流行性脑脊髓膜炎&流行性乙型脑炎前言中枢神经系统同机体的其他系统一样，受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。中枢神经系统能否发生感染性疾病，主要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的免疫部署。这种免疫部署包括：1.血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了一条天然防线，而且在一定程度上限制了炎症反应向脑实质伸展。2.缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞须由血液输入。几个概念：血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）由脑毛细血管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。血脑脊液屏障（blood-cerebrospinalfluidbarr

2、ier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内皮细胞构成。脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又不断回流入血，形成脑脊液循环。尼氏体（Nisslbody）：LM为神经元胞浆中的嗜碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内质网，游离核糖体分布于其间。感染途径最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染性栓子等。其次为局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。直接感染（创伤、医源性）。经神经感染（狂犬病病毒可经周围神经，单纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢神经而引起感染）。细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎病毒性感染：流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（Epidemiccerebrosp

3、inalmeningitis)病原体：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变，在冬春季可形成流行，得此名。累及人群：多为儿童及青少年脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用，并可产生内毒素，引起小血管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜引起化脓性炎症。病因及发病机制病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多只引起局部炎症成为健康带菌

4、者；约2％－3％抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑（脊）膜后引起脑膜炎。病菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、播散，因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。脑膜炎双球菌毒力人体抵抗力鼻咽部毒力弱抵抗力强细菌被消灭鼻咽部繁殖抵抗力强细菌被消灭抵抗力弱毒力强菌血症、败血症内毒素内皮细胞栓塞毛细血管痉挛缺血、坏死微循环障碍血容量不足感染性休克酸中毒病理变化大体：脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜也常略显混浊。脓性渗出

5、物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。Acutemeningitisfrombacterialinfection.Thecerebrospinalfluid(CSF)insuchcasestypicallyhasalowglucose,highprotein.镜下：蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。脑膜及脑室附近组织小血管周围可

6、见少量中性粒细胞浸润。化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润Microscopically,aneutrophilicexudateisseeninvolvingthemeningesattheleft,withprominentdilatedvessels.Thereisedemaandfocalinflammation(extendingdownviatheVirchow-Robinspace)inthecortextotheright.Thisedemacanleadtoherniationand

7、death.化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有脓球形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质发生出血性梗死。用革兰染色在细胞内外均可找到细菌。临床病理联系1.发热。2.神经系统症状：颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满。这是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的吸收所致，伴脑水肿者更甚。脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周