流行性脑脊髓膜炎夏

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1、流行性脑脊髓膜炎EpidemiccerebrospinalmeningitisGeneralDescription概述流行性脑脊髓膜炎简称流脑，属化脓性脑膜炎的一种。其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季。病原学奈瑟菌属—脑膜炎双球菌。专性需氧菌，营养要求高—巧克力血琼脂平板（5%-10%CO2，pH7.4-7.6）G-双球菌，肾形或豆形。特异性多糖抗原分群：A、B、C占90%(共13个群)¨发现部位：仅

2、存在于人体鼻咽部、血液、脑脊液、皮肤瘀点。多存在于中性粒细胞，少数在中性粒细胞外面。病原学致病因素：菌体裂解可释放内毒素而致病.抵抗力：体外生活力及抵抗力很弱，对干燥、寒冷、高热和常用化学消毒剂敏感。可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。耐药性：对磺胺有耐药株发现，特别是B、C群，A群耐药性在上升；对青霉素敏感。送标本需注意流行病学传染源：带菌者和流脑病人传播途径：经呼吸道传播易感人群：人群普遍易感，6个月~2岁,60%—70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征：明显季

3、节性，多发生于冬春季，11月~5月、次年3月~4月为高峰;周期性；地区性。PatientsCarriers咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童密切接触发病机制(普通型)病原菌鼻咽部无症状携带者上感期上呼吸道炎症隐性感染败血症期菌血症血液败血症脑膜炎期脑脊髓膜脑脊髓膜炎恢复期细菌被清除炎症吸收好转发病机制(暴发型)休克型细菌繁殖内毒素休克小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成病理改变上呼吸道感染期局部炎症败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形

4、成、血管周围出血、皮肤粘膜局灶性出血、肺、心、胃肠道及肾上腺皮质可有主泛出血。脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高暴发型脑膜脑炎脑实质损害、脑组织坏死、充血、出血及水肿，脑疝形成右侧脑室扩张大脑和脑膜表现临床表现普通型暴发型轻型慢败血症型临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1－10日，一般2－3日。约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期、脑膜炎期和恢复期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。病程中10%病人出现单纯疱疹。临床表

5、现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状皮疹(70%）瘀点或瘀斑、早诊依据多见于咽部、四肢和躯干、不对称分布、大小不一临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期多与败血症期症状同时出现，持续2－5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、视乳头水肿脑膜刺激征：颈项强直、布氏征和克氏征阳性脑实质损害征象：谵妄、神志障碍、抽搐临床表现普通型上呼吸道

6、感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降；瘀点、瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转。颈项强直早期出血性皮疹早期皮疹临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型多见于儿童。病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症；瘀点、瘀斑迅速扩大融合成片，形成大片坏死性紫癜；休克表现；弥漫性血管内凝血（DIC）；脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常；血培养阳性。临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型脑实质损害严重脑疝形成：枕骨大孔疝、天幕裂孔疝呼吸衰竭

7、局限性神经系统定位体征CSF改变枕骨大孔疝：系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓，表现为昏迷加重，有肌张力增强，初期呈阵发性或持续性的肢体强直，上肢伸直内旋，两手紧握拳头，下肢伸直内收；两侧瞳孔完全散大而固定，对光反射消失；眼球常凝视或向下呈落日状；中枢性呼吸衰竭，呼吸由快逐渐减馒，还可出现双吸气或叹息样呼吸，呼吸节律不整，呼吸暂停或呼吸突然停止。天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大及光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。坏死性紫癜炎性血

8、管内血栓形成皮肤深部溃疡临床表现混合型最严重休克型表现脑实质损害表现临床表现轻型与不典型轻型流脑儿童流脑不典型老年流脑暴发型多，上呼吸道症状多，瘀点、瘀斑多，意识障碍多，病程长，并发症多，预后差，病死率高，WBC低。在新生儿及3个月以下婴儿，由于前囟未闭，颅内压增高及脑膜刺激征可不明显，但有拒食、吐奶、发绀、精神萎靡、嗜睡与烦躁不安交替、凝视、尖叫、惊厥、前囱隆起、体温不