流行性脑脊髓膜炎

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1、流行性脑脊髓膜炎(P201)由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。主要临床表现：突起高热、剧烈头痛，频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑(特征性病变)、脑膜刺激征1.病原学①病原体：脑膜炎奈瑟菌(脑膜炎球菌meningococcus)——奈瑟菌属G-双球菌、内毒素——致病重要因素、仅存于人体、细胞内寄生、专性需氧，血培养基生长②抗原成分：荚膜多糖；脂寡糖抗原(LOS)；外膜蛋白型特异性抗原；菌毛抗原③分型：按荚膜多糖抗原分为13个亚群A群（大流行，我国主要流行株）；B，C群（散发和小流行），近年有增多趋势④抵抗力：

2、人是唯一宿主对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均敏感。体外可产生自溶酶易于自溶。2.流行病学①传染源A带菌者和病人：病人从潜伏期末到发病10天内均具传染性，带菌者多为短期、间歇排菌，超过3个月为慢性带菌者，存在于鼻咽部深层淋巴组织内，常为耐药菌。B隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50%，非流行期间带菌率低，若超过20%有发生流行的可能。②传播途径：空气飞沫传播+密切接触传播③人群易感性：普遍易感，隐性感染率高，仅1%左右典型临床所见6个月~2岁发病率高病后免疫持久。④流行特征：A地区性：遍布全球，温带可地

3、方性流行。B周期性：3-5年小流行，8-10年大流行。C季节性：冬春季高发。D年龄分布：6m~2岁E感染类型：60%~70%带菌状态25%~30%出血点型5%~7%上呼吸道感染型1%典型流脑3.发病机制↗短暂菌血症细菌→呼吸道繁殖→入血→败血症→脑脊髓膜内毒素是本病致病的重要因素↗侵袭血管内皮细胞→局部出血坏死、细胞浸润栓塞→瘀点瘀斑内毒素→小血管痉挛→微循环障碍→有效循环血量→感染性休克↘激活内外源凝血系统→弥散性血管内凝血↗4.病理解剖①败血症期：主要病变在血管内皮细胞损害。病理可见血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管

4、周围出血。表现为皮肤、粘膜、内脏局灶性出血。鲜红色瘀点、迅速增多、扩大，中央因血栓形成可坏死或形成大疱口腔粘膜、软腭、眼结膜；肺、心、胃肠道、肾上腺皮质可有广泛出血。②脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，脑膜炎球菌引起化脓性炎症。血管充血、水肿、出血，大量中性粒细胞、纤维蛋白、血浆渗出。化脓性炎症可引起第2、3、6、7、8颅神经受累。暴发型脑膜脑炎型主要为脑实质，脑组织充血、出血、水肿、坏死，颅压高，可引起脑疝5.临床表现：潜伏期：一般为2-3天，最短1天，最长7天①普通型病程：整个病程：1-3周A前驱期(上呼吸道感染

5、期)：1-2天Ⅰ急性起病Ⅱ上呼吸道感染表现：低热、鼻塞、咽痛、咳嗽等；查体可有咽部充血，扁桃体肿大Ⅲ鼻咽部涂片或培养可检出革兰氏阴性双球菌B败血症期：1-2天Ⅰ寒战、高热Ⅱ全身中毒症状Ⅲ神经系统中毒症状：精神萎靡、哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏、惊厥等。Ⅳ瘀点瘀斑：为本期特征性表现最初为鲜红色、迅速增多扩大，大小不等，中央可因血栓而坏死或形成大疱，常见于四肢、臀部、软腭、眼结膜都可见。C脑膜脑炎期：2-5天Ⅰ寒战、高热Ⅱ全身中毒症状Ⅲ神经系统症状加重：精神萎靡、哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏、惊厥等。剧烈头痛、

6、频繁喷射性呕吐。重者谵妄、抽搐、意识障碍。Ⅳ瘀点瘀斑继续存在Ⅴ脑膜刺激征：颈强直、克氏征(+)、布氏征(+)；婴儿脑膜刺激征缺如，前囟隆起。脑膜刺激征：脑膜受激惹的体征，是脑膜病变时脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根，当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。ⅰ颈强直：患者仰卧，检查者以一受托起患者枕部，另一只手置于胸前作屈颈动作，如这一被动屈颈检查时感觉到抵抗力增强，即为颈部阻力增高活颈强直，在排除颈椎或颈部肌肉局部病变后即可认为有脑膜刺激征。ⅱKernig征：患者仰卧，

7、一侧下肢髂、膝关节屈曲成直角，检查者将患者小腿抬高伸膝。正常人膝关节可伸达135度以上，如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性。ⅲBrudzinski征：患者仰卧，下肢伸直，检查者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前，当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。D恢复期(3天-2周)：Ⅰ体温下降Ⅱ全身中毒症状好转Ⅲ神经系统表现好转Ⅳ瘀点瘀斑吸收Ⅴ脑膜刺激征消失Ⅵ10%左右患者出现口周疱疹②暴发型(P203)A暴发型休克型：循环衰竭为主要特征Ⅰ起病急，进展迅速，高热或体温不升Ⅱ感染中毒症状重、Ⅲ神经系统中毒症状重，头痛、呕

8、吐，意识改变Ⅳ感染性休克：面色苍白,肢端发绀,皮肤花纹,四肢厥冷；尿量减少；出现昏迷；脉搏细速、呼吸急促、血压下降Ⅴ易出现DICⅥ短期出现瘀点瘀斑，迅速融合成片Ⅶ脑膜刺激征缺如或不明显B暴发型脑膜脑炎型：脑膜及脑实质损伤为主要特征Ⅰ起病急，进展迅速，高热或体温不升Ⅱ感染中毒症状重、Ⅲ神经系统损伤明显，头痛、呕吐，意识障碍迅速加深、