病理学传染病ppt课件

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1、伤寒伤寒(typhoidfever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。2021/6/201一、病因及传染途径病原体伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。传染源伤寒患者和带菌者。传播途径粪——口传染。2021

2、/6/202二、致病机理伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。三、病理变化基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。2021/6/203伤寒肉芽肿模式图2021/6/2042021/6/2052021/6/2062021/6/207（一）肠道病变以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约１周

3、。髓样肿胀期在患病的第１周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。2021/6/208伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结2021/6/2092021/6/20102021/6/2011坏死期第２周，髓样肿胀的淋

4、巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。溃疡形成期第３周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。2021/6/20122021/6/20132021/6/2014伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行2021/6/2015溃疡愈合期第４周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长

5、出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。（二）其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。2021/6/2016脾脏肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。肝脏肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。骨髓亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞

6、的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。2021/6/2017（三）其他器官的病理变化心肌和肾脏都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。皮肤和肌肉表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。2021/6/2018★胆囊伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。四、并发症1、肠出血和肠穿孔溃疡较

7、深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。2021/6/20192、支气管肺炎以小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。五、结局在无并发症的情况下，伤寒一般经过４周~５周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。2021/6/2020第三节细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillarydysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生

8、，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。2021/6/2021一、病因及传染途径病原体痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。传染源菌痢患者和带菌者。传播途径粪——口传染。二、发病机制痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。2021/6/2022三、病变及临床病理联系菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠