传染病病理学ppt课件

《传染病病理学ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

传染病1 流行性脑脊髓膜炎2 流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。3 球菌→鼻咽部粘膜繁殖（呼吸道）1、抵抗力强：菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎（带菌者）2、抵抗力差→上呼吸道感染→败血症、脑脊髓膜炎病因和发病过程4 肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。病理变化5 6 7 8 临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状1颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满2脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性3颅神经麻痹4脑脊液改变9 10 11 多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华—弗综合征。暴发性流脑12 结局和并发症脑积水颅神经受损麻痹脉管炎—脑缺血、梗死13 流行性乙型脑炎14 流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。15 发病机制乙型脑炎病毒传染源或中间宿主蚊虫叮咬人局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖致病侵入CNS隐性感染免疫力低下病毒血症16 病理变化部位：广泛，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼：软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）17 镜下观：1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；2、软化灶形成——筛网状软化灶；3、淋巴细胞呈袖套状浸润（血管套）；4、小胶质细胞增生，形成小结节。18 19 20 21 22 23 临床病理联系1、广泛的NC变性坏死—功能障碍：头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。2、颅神经损害症状3、严重脑水肿—颅内压↑→脑疝4、脑脊膜的病变：引起脑膜刺激症（颈项强直，克氏征+等）24 思考流脑与乙脑比较25 伤寒(typhoidferer)26 概述：1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季。2、血清抗“O”、抗“H”阳性，可用于辅助诊断（肥达实验）。3、以全身单核——巨噬细胞系统增生为主的急性炎症，尤以回肠末端淋巴组织病变最为显著，故又有“肠伤寒“之称。27 发病机制→消化道大部分：被胃酸消灭肠粘膜→淋巴组织→胸导管→菌血症（潜伏期）→全身单核巨噬细胞中大量繁殖→释放内毒素→败血症→症状伤寒杆菌28 基本病变病灶中出现大量巨噬细胞，吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片→伤寒细胞聚集成团，形成小结→称伤寒小结（伤寒肉芽肿）29 30 31 肠道病变1、髓样肿胀期，第1周，相当于临床初期大体：回肠下端淋巴组织肿胀，凸出粘膜表面，似脑回样。32 肠伤寒：髓样肿胀33 镜下：①伤寒肉芽肿②淋巴细胞显著减少（伤寒肉芽肿形成，破坏原淋巴组织）③肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。34 坏死期——第2周，临床“极期”病变处局部肠粘膜发生坏死。35 3、溃疡期——第3周，临床缓解期坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴平行。容易引起并发症：肠穿孔、肠出血。36 4、愈合期肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。37 38 临床病理联系五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹（伤寒疹）及血中白细胞数减少。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘）39 (1)肠出血(2)肠穿孔(3)支气管肺炎——抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入→继发感染所致。结局和并发症40 细菌性痢疾41 细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是：大量纤维素渗出形成假膜，直肠、乙状结肠病变显著。42 发病机制细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解后释放内毒素。43 病理变化急性菌痢早期急性卡他性炎假膜性炎（纤维素、坏死组织、中性粒、红细胞、细菌）假膜脱落溃疡（表浅、小、多发、地图状）肉芽组织和粘膜上皮增生修复44 45 正常结肠粘膜上皮46 47 临床病理联系肠道炎症→刺激肠壁→痉挛、蠕动↑，分泌亢进渗出→腹痛（左下腹明显），腹泻、肠鸣音亢进。初——卡他性炎→水样便或粘液便。后——粘液+假膜+血→粘液脓血便肠道炎症→刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛→里急后重。48 里急后重腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽之证。《景岳全书·杂证谟》：“凡里急后重者，病在广肠最下之处，而其病本，则不在广肠，而在脾肾。49 病程超过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。慢性菌痢50 中毒性菌痢多见于儿童发病快，全身中毒症状明显，常伴有中毒性休克或呼吸衰竭，表现为高热、惊厥、昏迷，而腹痛、腹泻等肠道症状不明显。51 阿米巴病（Amebicdysentery）52 阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变累及结肠，盲、升结肠较多）。主要病理变化为：大肠粘膜和粘膜下组织液化性坏死，溶解形成多发性潜缘性溃疡。53 阿米巴原虫大小滋养体（致病型）包囊体（传染型）54 胰蛋白酶作用及自身运动而出→小滋养体包囊体小肠下段4个小滋养体侵入大肠壁大滋养体接触溶解伪足机械性运动生成肠毒素病因及发病机制55 病理变化（一）急性阿米巴痢疾早期：针头大、周边隆起的小溃疡；后期：溃疡口小底大、烧瓶状，溃疡间的粘膜大致正常。严重病例：溃疡互相沟通或融合成大溃疡。56 57 组织坏死溶解液化，脱落→溃疡。（1）一般深达粘膜下层；（2）在溃疡边缘坏死与活组织交界处，可见散在的滋养体；（3）溃疡边缘的炎症反应轻。58 59 60 临床病理联系1、因无毒血症，全身症状轻，无高热。2、间歇性腹痛、腹泻，里急后重症轻。3、大量的粘液和溃疡出血导致粘液血便（果酱样便），有腐臭味。4、大便中阿米巴滋养体（+）61 阿米巴肝脓肿肠外阿米巴病中最常见肠壁滋养体侵入小V→肠系膜V→门V→入肝常见于肝右叶，原因与盲肠和升结肠的血液多回流到肝右叶有关。62 大体：阿米巴肝脓肿：多为单个，大小不等，大者似儿头大，中央呈果酱样。脓肿壁附有未彻底液化坏死的结缔组织、血管、胆管等，故呈破絮状外观，具有特征性。63 64 镜下：①肝组织呈变性、坏死性改变。②脓肿壁可见坏死不彻底的胆管、血管。③脓肿边缘活组织中可见病原体（滋养体），而脓肿灶中央很少见到病原体，这是因为该处缺氧不宜阿米巴滋养体生长。65 66 血吸虫病（Schistosomiasis）67 概述血吸虫病是指（日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫）寄生于人体所引起的疾病。在我国流行的只有日本血吸虫病，通常只称“血吸虫病”。68 69 毛蚴→尾蚴→钻入皮肤→童虫→淋巴管或V→右心→肺动脉→肺V→左心→大循环→肠系膜V（成虫）→虫卵↓↓穿破毛细血管壁其他部位（肝、脑、肺）↓不能发育而死亡肺组织生活史和发病机制70 病理变化尾蚴性皮炎尾蚴入侵的局部，皮肤红色小丘疹或荨麻疹，奇痒。71 童虫引起的肺部病变童虫至肺，引起肺部充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎。患者出血发热、咳嗽和咳血丝痰等症状。72 成虫引起的病变引起门静脉系统的静脉内膜炎、静脉周围炎、血栓形成或栓塞；肝、脾内单核巨噬细胞增生肿大；死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸粒细胞浸润。73 虫卵引起的病变：血吸虫在人体内寿命较长，每对成虫日产卵量约150-3000个。因此虫卵引起的病变是血吸虫的主要病变。病变部位主要是乙状结肠、直肠、肝脏74 （1）急性虫卵结节肉眼：灰黄，结节状，粟粒至黄豆大光镜：中央为数个成熟虫卵，表面有红染、均质、放射状火焰样物质，周围坏死区和大量嗜酸粒细胞，称嗜酸性脓肿。75 Charcot-Leyden嗜酸性粒细胞Hoeppli现象成熟虫卵76 （2）慢性虫卵结节类似结核结节的肉芽肿——假结核结节虫卵内毛蚴死亡、分解，嗜酸粒↓，巨噬细胞↑→类上皮细胞→异物巨细胞77 主要脏器病变肠道病变（1）主要在乙状结肠、直肠，因为成虫多寄生在肠系膜下V及痔上V（2）早期粘膜充血、水肿+粘膜下形成嗜酸性脓肿，脓肿溃破→小溃疡，虫卵入肠（粪卵+）78 （3）晚期虫卵反复沉积，反复发生溃疡及纤维化→肠壁增厚，变硬。（4）有点上皮增生活跃、非典型性增生，有的病例可癌变。79 肝脏病变（1）虫卵主要沉积在汇管区门静脉分支内（2）早期肝脏轻度肿大，表面或切面上有灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小结节（急性虫卵结节）（3）晚期肝脏体积缩小、质地变硬、表面变形（血吸虫性肝硬化）80 81 风湿性肉芽肿纤维素样坏死，风湿细胞结核结节干酪样坏死，郎罕氏巨细胞、类上皮细胞伤寒结节伤寒细胞聚集而成血吸虫慢性中央破碎虫卵，周围异物虫卵结节巨细胞，类上皮细胞82 完！83