抗休克新药普罗瑞林的临床前药理

抗休克新药普罗瑞林的临床前药理

ID:8081861

大小:345.69 KB

页数:6页

时间:2018-03-05

抗休克新药普罗瑞林的临床前药理_第1页
抗休克新药普罗瑞林的临床前药理_第2页
抗休克新药普罗瑞林的临床前药理_第3页
抗休克新药普罗瑞林的临床前药理_第4页
抗休克新药普罗瑞林的临床前药理_第5页
资源描述:

《抗休克新药普罗瑞林的临床前药理》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、中国药理学与毒理学杂志2000年8月;14(4):241-246·241·抗休克新药普罗瑞林的临床前药理胡德耀,刘良明,周学武,卢儒权,何凤慈,陈惠孙(第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆400042)[3]摘要:普罗瑞林是下丘脑释放的一种三肽激素,本林也有明显的升压作用.文系统报道普罗瑞林抗休克的临床前药理:包括药兔:股动脉放血使血压降至4kPa,维持1h,iv-1效学,抗休克机理,毒理及一般药理和药代动力学.普罗瑞林5mg·kg,平均动脉压(meanarterial研究结果证明普罗瑞林有显著抗休克作用,毒性小,pressure,MAP)上升,存活时间明显长于对照组

2、安全范围广,是有良好发展前途的新型抗休克药物.〔(20.4±7.6)h,(2.8±1.6)h,P<0.01〕;iv普罗-1关键词:抗休克药;普罗瑞林;休克瑞林2-2.5mg·kg可明显改善其心肌力学参数,如MAP,左心室收缩压(leftventricularsystolic+中图分类号:R972.5pressure,LVSP),等容收缩压,左心室内压最大变文献标识码:C化速率(±dpödtmax),实测心肌纤维收缩成分最大缩文章编号:100023002(2000)0420241206短速度(Vpm),心肌纤维在左心室内压为5.33kPa的缩短速度,心肌纤维最大缩短速度,全

3、心心力环面随着休克病理生理研究进展,抗休克药物大大积(Lo).如果5h内使血压稳定在4.67kPa,普罗超出了血管活性药物的范畴.文献报道,B2内啡肽瑞林组回输血量明显低于对照组〔(8.9±1.0),(B2endorphin)参与了休克的病理生理过程,其拮抗-1[4-6](24.3±4.4)mL·kg,P<0.01〕.剂如纳洛酮有良好的抗休克效应,但纳洛酮(nalox2犬:回输1ö3剩余血模型,iv普罗瑞林5mg·one)对内源性阿片受体缺乏选择性,因它拮抗L2受-1kg,结果证明,血流动力学参数如心指数,每搏功体,故不适用于创伤性休克.普罗瑞林(protirelin),

4、指数,左,右心室每搏功指数,MAP,中心静脉压及原名促甲状腺素释放激素(thyrotropin2releasing肺动脉压都有明显改善,其中以左心室每搏功指数hormone),是下丘脑释放的一种三肽激素.文献报升高最明显.眼球结膜微循环明显改善,血流速度道它有一定的拮抗内源性阿片受体的作用,但它不加快,红细胞聚集减少,动脉血气(如pH,剩余碱,标[1]拮抗吗啡的镇痛作用,1981年Holaday等首先报准剩余碱,标准碳酸氢根)基本恢复正常.溶酶体酶道普罗瑞林有抗休克作用.作者按国家É类新药标[7-9]降低,存活时间延长.准系统地进行了普罗瑞林的临床前药理研究工作,1.2创

5、伤性休克现综合报道如下.大鼠粉碎性股骨骨折加放血休克模型,ia5mg-1[10]·kg普罗瑞林,明显升压及提高存活率.1普罗瑞林的抗休克作用1.3内毒素休克清醒大鼠慢性埋藏动静脉导管,致内毒素血症,1.1失血性休克-1[11]iv普罗瑞林4mg·kg明显升压及提高存活率.大鼠:中度,重度,难治性失血性休克模型,分别1.4高原创伤失血性休克-1iv5-10mg·kg普罗瑞林,难治性休克组输入2低压氧舱内模拟海拔4000m高原复制大鼠创倍最大失血量生理盐水,结果证明普罗瑞林升高血伤失血性休克模型,股骨骨折加动脉放血至血压为[2]压,提高存活率,延长存活时间;icv10Lg普罗

6、瑞-15.86kPa,维持1h,iv普罗瑞林5mg·kg,给药[12]后MAP,LVSP及(±dpödtmax)明显改善.收稿日期:1999209214接受日期:2000201214作者简介:胡德耀(1940-),男,江西南昌市人,第三军1.5肺挫伤合并休克医大学野战外科研究所研究员,博士生导师,主要从事抗休用生物撞击机(BIM2Ê型)致伤犬,兔右肺中上克药物研究.叶,然后动脉放血,使MAP降至8.0kPa,犬维持·242·ChineseJournalofPharmacologyandToxicology2000Aug;14(4)30min,兔维持60min,并给予普罗瑞

7、林治疗,结果的反应性.进一步用放射配体受体结合实验证明失证明普罗瑞林加强心肌收缩力,改善血流动力学,改血性休克大鼠心肌A2,B2受体亲和力降低,DA2受体善呼吸功能,减轻低氧血症及缓解酸中毒;提高挫伤亲和力变化不大,治疗量普罗瑞林可使失血性休克肺一氧化氮ö内皮素(nitricoxideöendothelin,NOö大鼠心肌B2受体和DA2受体数目增多,B2受体亲和内皮素)比值,显著降低血管紧张素转化酶(angiot2力增加,但对A2受体数目及亲和力均无明显影[16-21]ensin2convertingenzyme);普罗瑞林

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。