低血容量性休克

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1、低血容量性休克一病因低血容量性休克：病人血容量在短期内急剧丢失，导致心排量减少，继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出血等病人，约占该类休克的80%以上；后者多见于尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔液等。低容量性休克既有所有休克的共性，也有其特点。二病理生理机制血容量减少、心排量下降、外周血管收缩：为低容量性休克构成“低排高阻”的典型的低动力型循环特点。低血容量性休克，血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和CO2↑)的反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿

2、。这些激素加快心率、增强心肌收缩力的效应可以提高心排出量，收缩外周血管的效应有助于稳定血压。二病理生理机制静脉强有力的收缩将能够快而有效地补充血容量；动脉相对较弱的收缩能够在维持血压的同时，尽可能多地保持动脉系统中的血容量以满足组织器官的灌注；内脏器官血管更强烈的收缩则有利于把有限的血容量优先供给心、脑等所谓的生命器官。二病理生理机制上述这些反应在血容量急剧减少的情况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜在风险。例如，在各种代偿机制作用下，血压下降在休克中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。三血容量丢失评估血液丢失量、速度是

3、决定是否发生休克重要因素。通常认为血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增加，通过自身调节24h内便可以恢复。失血超过15%，病人便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化。一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%，并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使病人陷入濒死状态。三血容量丢失评估按照美国ATLS(AdvancedTraumaLifeSupportProgram)教程，它们分别被列为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度和Ⅳ度失血Ⅰ度：失血量为总血容量的15%，约750ml；临床上心率快，无其他症状。Ⅱ度：失血量为总血容量的15～3

4、0%，约750ml～1500ml；HR大于120次/分，RR增快，血压下降，脉压减少，焦虑，毛细血管充盈时间大于2秒。Ⅲ度：失血量为总血容量的30～40%，约1500ml～2000ml；2级的症状加重，出现精神错乱，尿量减少。Ⅳ度：失血量为总血容量的40%以上，约2000ml以上；昏迷，无尿，血压低于50-60mmHg或测不到。三血容量丢失评估如果慢性失血，情况大不一样：如24h内缓慢失血千余毫升，除发现贫血外，休克征象可以不明显，因为体液回流等所谓“自体输血”的代偿机制能够充分发挥作用。归根结底------低容量性休克是由血管内容量，而不是其他体液决定的。三血容量丢失评估在创伤病人

5、，血液丢失量有时可以直接估计到。如外出血和不同部位骨折：一侧胫骨、肱骨骨折直接失血量各约300～500ml；一侧股骨骨折直接出血量约800-1200ml，一侧髂骨骨折可达500-1000ml，严重的骨盆骨折直接出血量可达3000ml。如果把同时伴有的软组织伤的水肿液计算在内(约25%来自血管内)，那么血容量丢失的数字可以更高。更多情况下，直接评估失血量很困难或者不可靠，因此，根据病人临床征象间接评估血容量丢失量更重要。四低血容量性休克诊断症状和体征：有内、外出血或大量液体丢失的原发疾病的症状（焦虑不安、意识淡漠或异常、呼吸增快、四肢湿冷、皮肤花斑状）与体征（低血压，MAP＜60mmH

6、g或SAP＜80mmHg或原有高血压者下降范围30%以上、心动过速、少尿,＜0.5ml/h/kg）；实验室检查Hct或Hb浓度下降。四低血容量性休克诊断典型的低血容量性休克在诊断上通常不会有困难，困难可能在于早期诊断，或者低容量性休克与其他损伤并存使其被掩盖；注意以下几方面将有助于提高确诊率。四低血容量性休克诊断1提高对发生低血容量性休克的警惕：低容量性休克必然有短期内血容量丢失的经历，所以采集病史和查找原因很重要。凡创伤、大手术后和大量其他体液丢失的病人，均应列入低容量性休克的高危人群而需要认真排除。对创伤人不能只注意外出血，还要警惕隐蔽的内出血，包括胸、腹、消化道、四肢和软组织的

7、损伤，必要时借助特殊检查(包括超声和放射学检查)协助诊断。单纯颅脑损伤不应有休克表现，如有要找出其原因。大手术的失血量是难以准确估算的，而且裸露的大面积手术野也造成体液的大量丢失，所以大手术后低容量血症和休克的情况不少见。四低容量性休克诊断2重视休克的早期征象：休克的早期征象是器官灌注不足和体内儿茶酚胺类激素作用于循环系统的代偿征象；脉速、脉压差小、甲床血管充盈时间延长等外周血管收缩的症状和体征，甚至烦躁和少尿，休克的早期诊断应该可以确定。其中，心率快是最