低血容量性休克医学

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1、低血容量性休克休克shock的定义休克指机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身性应急反应分类病因分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克。失血性休克、失液性休克、创伤性休克均属于低血容量性休克。低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.原因急性出血,见于损伤,消化性溃疡

2、,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).病理生理有效循环血量锐减、组织灌注不足和细胞氧供需失衡是各类休克共同的病理生理基础。微循环变化、代谢变化和系统器官变化是与休克发生发展密切相关的病理生理过程。1、有效循环血量锐减维持有效循环血量的三个基本要素：①足够的血容量，②有效的心排出量，③良好的血管张力。这三个因素中任何一个因素出现异常，都可以导致有效循环血量减少2、组织灌注不足灌注压和毛细血管床开闭比例是决定组织灌注状况的二个基本因素。3、细胞氧供需失衡组

3、织灌注不足的直接后果是组织缺氧，而细胞氧供需失衡又是休克进一步发展的关键。在休克的病程进展过程中，首先是氧供给不足而需求增加，随后再出现氧需求增加而利用不全。细胞氧代谢障碍的进一步发展是细胞的结构与功能损害，造成多器官功能不全或衰竭。4、微循环变化（1）休克代偿期的微循环变化——微循环收缩循环血量锐减→颈动脉窦和主动脉弓反射→交感肾上腺系统→儿茶酚胺→①选择性血管收缩致循环血量在器官水平重新分布，②微小血管收缩致血压变化不大。2）休克失代偿初期的微循环变化——微循环扩张组织缺氧加重→酸性代谢物增多

4、→微循环内酸性加重→毛细血管前括约肌舒张而后括约肌仍处收缩状态→循环血量滞留微循环内→循环血量减少致血压下降。（3）休克失代偿后期的微循环变化——微循环衰竭微循环内酸性进一步加重→血管内皮缺氧性和代谢性损伤→微血管内血栓形成→弥漫性血管内凝血致组织器官的出血与坏死。系统器官变化1）肺◆低灌注与缺氧→｛①血管内皮损伤致通透性增加和肺间质水肿，②肺泡上皮损伤致表面活性物质减少、肺泡表面张力升高、肺不张，③通气与血流比例失调｝→急性呼吸窘迫综合征(ARDS)（2）肾◆｛灌注不足、抗利尿激素和醛固酮增多致

5、水钠重吸收增加→尿量减少。肾内血流重新分布致血流转向髓质→肾皮质肾小管缺血坏死｝→急性肾衰。（3）心◆休克早期通常无心功能异常，但后期严重的缺氧与酸中毒及钾钠钙水平异常可致心肌损害，影响心功能。（4）脑◆灌注不足、代谢性酸中毒→脑水肿与颅内高压，脑疝。（5）胃肠道◆灌注不足致粘膜缺血性损伤→应激性溃疡；粘膜屏障损害→肠内细菌移居→休克进行性加重，诱发多器官功能不全或衰竭。（6）肝◆灌注不足致肝功能降低，肝小叶中心坏死→肝功能衰竭。（7）其它器官◆灌注不足、缺血与缺氧致细胞代谢性损伤。临床表现主要表

6、现是神志、皮温与色泽、血压、脉搏和尿量变化。按病程发展分为休克代偿期和休克抑制期。1、休克代偿期：主要表现为中枢神经系统兴奋性提高和交感与肾上腺髓质系统兴奋。（1）神经精神状态------精神紧张，烦躁不安。（2）皮温与色泽------皮肤苍白，四肢厥冷。（3）血压------收缩压变化不大但舒张压升高。（4）脉搏------心率或脉率加快，但<100次/分。（5）尿量------尿量减少，但仍在正常范围。2、休克抑制期：兴奋性表现逐渐转为抑制性表现，其它表现的异常程度加重。（1）神经精神状态--

7、----淡漠、嗜睡、昏迷。（2）皮温与色泽------紫绀、湿冷。（3）血压------血压下降、血压测不到。（4）脉搏------脉搏增快、脉搏细速。（5）尿量------少尿、无尿。急性失血量的估算指标失血量(ml)脉搏(次/分)90～100<500100～120500～1000>120>1000收缩压(mmHg)>80<50060～80500～1000<60>1000红细胞比积>0.3<1000<0.3>1000中心静脉压(mmH2O)<50>1000低血容量性休克的临床表现与临床分度轻度基

8、本正常温暧，稍白收缩压正常舒张压升高有力<100>25，比重↑<20治疗原则病因治疗：迅速原因查明，及时控制出血恢复有效循环血量纠正酸碱及水电解质失衡血管活性药物的应运氧输送的改善药物剂量皮质类固醇应用增强心肌收缩力抗凝治疗支持和保护内脏功能护理补充血容量，恢复有效循环血量改善组织灌注增强心肌收缩力保持呼吸道通畅预防感染调节体温预防意外损伤