最新疟疾讲座【传染病学课件】只是课件精品课件

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疟疾(nüèji)讲座【传染病学课件】第一页，共66页。 第二页，共66页。 8-12成千上万(chéngqiānshàngwàn)第三页，共66页。 病原学疟疾子孢子(bāozǐ)裂殖子配子体动合子裂殖体细胞(xìbāo)内滋养体裂殖子第四页，共66页。 寄生(jìshēng)于RBC内的疟原虫疟疾病原学第五页，共66页。 疟原虫裂殖子疟疾病原学第六页，共66页。 间日疟及卵形疟部分子孢子在肝内发育为迟发形的裂殖体，此种裂殖体发育缓慢，成为复发的根源。三日(sānrì)疟及恶性疟无迟发型子孢子，故无复发。疟疾病原学第七页，共66页。 疟疾病原学两种不同遗传型的子孢子分别发育为速发型(fāxínɡ)和迟发型(fāxínɡ)裂殖体。即为疟原虫子孢子多型性假说。第八页，共66页。 流行病学(liúxínɡbìnɡxué)疟疾第九页，共66页。 流行病学(liúxínɡbìnɡxué)疟疾中华按蚊平原区间日疟微小按蚊山区(shānqū)传播雷氏按蚊丘陵地区大劣按蚊海南岛山林地区传染源疟疾(nüèji)患者和带疟原虫者传播途径蚊虫叮咬（主要传播途径）输入带疟原虫的血液第十页，共66页。 中华按蚊流行病学(liúxínɡbìnɡxué)疟疾第十一页，共66页。 人群对疟疾普遍易感。感染(gǎnrǎn)后有一定免疫力，但不持久。各型疟疾之间亦无交叉免疫性。经反复多次感染(gǎnrǎn)后，再感染(gǎnrǎn)时症状可较轻，甚至无症状。而一般非流行区来的外来人员常较易感染(gǎnrǎn)，且症状较重。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)疟疾人群(rénqún)易感性第十二页，共66页。 主要流行在热带(rèdài)和亚热带(rèdài)，其次为温带。流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带(rèdài)，亦最严重。我国除云南和海南两省为间日疟和恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主。发病以夏秋季较多，在热带(rèdài)及亚热带(rèdài)则不受季节限制。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)疟疾流行(liúxíng)特征第十三页，共66页。 第十四页，共66页。 世界疟疾分布图第十五页，共66页。 发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第十六页，共66页。 发病(fābìng)机制与病理解剖（一）临床发病(fābìng)机制感染疟疾之初，疟原虫在红细胞(xìbāo)内发育阶段一般无症状。随着成批细胞(xìbāo)破裂、释放出裂殖子同时，亦伴随诱生多种细胞(xìbāo)因子及代谢产物入血，引起临床寒战、高热，继之大汗的典型症状。疟疾第十七页，共66页。 带疟原虫者：经反复发作或重复感染后可获得(huòdé)一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾裂殖子单核-吞噬(tūnshì)细胞系统吞噬(tūnshì)消灭侵入新的红细胞导致周期性的新的发作第十八页，共66页。 （二）疟原虫长期存在，持续传播1、繁殖周期中产生巨大数量的子代。足以有效的对抗(duìkàng)由宿主强大吞噬功能。2、抗原的多样性子孢子、无性繁殖阶段疟原虫抗体无交叉免疫，不易被宿主的免疫反应所清除。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第十九页，共66页。 （三）原虫血症恶性疟原虫能侵犯(qīnfàn)任何年龄的红细胞，因而产生巨量的原虫血症。相应亦具有最明显的临床症状，成为最严重的临床类型。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十页，共66页。 间日疟和卵形疟原虫侵犯年幼的红细胞，限制了原虫血症的数量(shùliàng)。三日疟仅感染衰老的红细胞。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十一页，共66页。 （四）带虫免疫热带流行区居民，一生反复多次感染或发作，仍未能具有(jùyǒu)有效的保护性免疫。不断发生的再感染，使他们出现严重疟疾的危险性减小。对此种不完全的半免疫状态，被称为带虫免疫。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十二页，共66页。 带虫免疫发生机制被认为是未激发(jīfā)机体产生足够的细胞免疫。有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底地清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十三页，共66页。 （五）微血管病变恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖，受染红细胞体积增大成为球形，彼此粘附成团，并极易粘附于微血管内皮细胞，引起局部的病理(bìnglǐ)反应。上述因素均直接引起微血管堵塞。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十四页，共66页。 此种微血管病变可见于脑、肺、肾等重要器官，引起(yǐnqǐ)相应的严重临床表现，如脑型疟疾的发作。在肝脾单核-吞噬细胞系统中吞噬大量受染的红细胞后可有明显的疟色素沉着。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十五页，共66页。 （六）细胞因子肿瘤坏死因子在恶性疟患者血中明显升高，并与脑型疟的发生和死亡(sǐwáng)相关。干扰素对肝内组织型疟原虫有抑制作用，但对红内期疟原虫没有作用。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十六页，共66页。 （六）导致疟原虫可以在自然界长期存在并持续传播的两个特点1、繁殖周期中产生(chǎnshēng)大量的子代；2、不同阶段抗原的多样性，使其不容易被宿主清除。发病(fābìng)机制与病理解剖疟疾第二十七页，共66页。 临床表现疟疾第二十八页，共66页。 临床表现潜伏期：间日疟及卵形疟为13～15d，三日疟24～30d，恶性疟7～12d。典型症状(zhèngzhuàng):突发的寒战高热。疟疾第二十九页，共66页。 寒战20min～1h通常可达40℃以上全身酸痛乏力神智清楚(qīngchu)无明显中毒症状高热2～6h大汗1～2h间歇期间日疟48小时卵形(luǎnxínɡ)疟48小时三日疟72小时恶性疟无规则临床表现疟疾第三十页，共66页。 临床表现一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作造成大量红细胞破坏可出现不同程度(chéngdù)的贫血，脾脏轻度肿大。疟疾第三十一页，共66页。 临床表现脑型疟为恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟。表现(biǎoxiàn)为头痛、发热，不同程度的意识障碍。与红细胞堵塞微血管、低血糖、细胞因子等有关。脑型疟病情险恶，病死率高。疟疾第三十二页，共66页。 临床表现低血糖原因有进食不足大量疟原虫发育时消耗能量应用奎宁等药物，刺激(cìjī)胰岛素分泌易于纠正，但常被忽视疟疾第三十三页，共66页。 临床表现肾功衰竭原因：恶性(èxìng)虐微血管堵塞溶血诱发血红蛋白尿患者可有暗色尿与少尿。疟疾第三十四页，共66页。 上述改变如发生于肺部，亦可导致肺部病变，如非心源性肺水肿。肠道微血管为疟原虫堵塞，可出现腹痛(fùtònɡ)症状，极易引起误诊。疟疾临床表现第三十五页，共66页。 输血后疟疾常发生于输入含疟原虫血后7～10天，国内主要为间日疟，临床表现与蚊传疟疾相同，但无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体，故无远期复发(fùfā)问题。疟疾临床表现第三十六页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾第三十七页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)（一）流行病学资料发病(fābìng)前是否到过疟疾流行区，近有无输血史。（二）临床表现典型疟疾的临床表现是间歇性寒战、高热与大量出汗。疟疾第三十八页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)特别(tèbié)是规率性间日或三日发作一次，具有寒战、高热，继之大汗热退的过程，一般很少与其他疾病的症状混淆。但应注意在发病之初及恶性疟，其发热多不规则，使临床诊断有一定困难。疟疾第三十九页，共66页。 反复疟疾发作以后，多有贫血、脾大，对临床(línchuánɡ)诊断亦有较大帮助。脑型疟多在疟疾发作数日后，出现神志不清、抽搐和昏迷。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾第四十页，共66页。 原因(yuányīn)疟疾诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)溶血(rónɡxuè)尿毒综合征，亦称黑尿热大量的红细胞在血管内溶解破坏微血管病变表现寒战、腰痛、酱油色尿等（急性血管内溶血症状）严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭此种情况又常为抗疟药物所诱发。第四十一页，共66页。 诊断性治疗对临床表现酷似疟疾，但多次血及骨髓(ɡǔsuǐ)检查未发现疟原虫者，可试用抗疟药。一般于24～48小时后发热被控制而不在发作。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾第四十二页，共66页。 （三）实验室检查疟疾诊断的确立有赖于厚或薄血涂片，吉姆萨染色后直接镜检疟原虫。厚血片先行涂血后检查，可使受检量增大10倍，但无法确定其与红细胞的关系，最好(zuìhǎo)与薄血片同时参照检查。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾第四十三页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾恶性疟的诊断以查见配子体最具特征性，但其发育(fāyù)缓慢，早期常不易查见。而较晚期出现大量疟原虫血症，又使大量含疟原虫的红细胞粘俯聚集于内脏微血管，亦难于在外周血中查见，故镜检时应格外仔细，并需有一定经验的检查者。骨髓涂片的阳性率明显高于外周血。第四十四页，共66页。 （子孢子(bāozǐ)）（裂殖子）（配子体）第四十五页，共66页。 间日疟红内期环状体疟疾病原学第四十六页，共66页。 疟疾病原学第四十七页，共66页。 间日疟红内期滋养(zīyǎng)体疟疾病原学第四十八页，共66页。 间日疟红内期裂殖体疟疾病原学第四十九页，共66页。 疟原虫红内期裂殖体疟疾病原学第五十页，共66页。 间日疟原虫雄配子体疟疾病原学第五十一页，共66页。 间日虐薄血涂片(túpiàn)第五十二页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾疟疾的其他实验室诊断(zhěnduàn)方法：型特异的DNA探针杂交法，敏感性很高，可检出每毫升血中40～100个含疟原虫的红细胞水平。血清学方法有用于特异性检测的药盒，如针对恶性疟组氨酸蛋白Ⅱ的ELISA法，具有方便快速敏感的特点。第五十三页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾鉴于患者需3～4周后才有明显的抗体出现(chūxiàn)，因而抗体的检测价值较小，仅用于流行病学调查，反映该地区的疟疾流行传播情况。惟外来人员检测到高滴度抗体，常提示有新近的感染。第五十四页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾疟疾应首先与多种发热疾病相鉴别。重要的鉴别疾病有败血症、伤寒、钩端螺旋体病、胆道感染、尿路感染等。发病季节、地区(dìqū)等流行病学资料对鉴别有一定帮助。鉴别(jiànbié)诊断第五十五页，共66页。 诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾上述疾病的特殊临床症状以及相关(xiāngguān)辅助检查有时亦有较大帮助。但最重要的鉴别诊断方法仍靠病原学的确定。如能及时做病原学检测，绝大多数病例可获得明确诊断。恶性疟临床表现不规则，如再忽视流行病学资料，常常延误诊断。第五十六页，共66页。 当发展为脑型疟时，除应与乙型脑炎、中毒性痢疾等鉴别外，如注意警惕本病，及时做血或骨髓(ɡǔsuǐ)涂片查疟原虫，通常可做出准确诊断。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)疟疾第五十七页，共66页。 治疗(zhìliáo)疟疾第五十八页，共66页。 治疗(zhìliáo)疟疾（一）杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫药物主要有：1、氯喹：氯喹1g（基质0.6g）口服(kǒufú)。6～8h后再0.5g（基质0.3g）。第2、3日再各服磷酸氯喹0.5g。3日总量2.5g。第五十九页，共66页。 2、青蒿素衍生物：作用于原虫膜结构，损害(sǔnhài)其膜及线粒体结构青蒿素片双氢青蒿素片蒿甲醚针剂青蒿琥酯治疗(zhìliáo)疟疾第六十页，共66页。 （二）杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子(bāozǐ)的药物磷酸伯氨喹他非诺喹治疗(zhìliáo)疟疾第六十一页，共66页。 3、脑型型疟疾发作的治疗（1）青蒿琥酯（2）氯喹：用于敏感株感染治疗。（3）奎宁(kuínínɡ)：用于耐氯喹感染。（4)磷酸咯萘定治疗(zhìliáo)疟疾第六十二页，共66页。 （二）对症治疗脑型疟常出现脑水肿与昏迷，应及时积极给予脱水治疗。检测(jiǎncè)血糖以及时发现和纠正低血糖。应用低分子右旋糖酐，可能对改善微血管堵塞有一定帮助。应用肾上腺皮质激素疗效不确切，甚至有报道可延长昏迷时间而列为用药的反指征。治疗(zhìliáo)疟疾第六十三页，共66页。 预防(yùfáng)疟疾第六十四页，共66页。 预防(yùfáng)（一）化学预防1、根治疟疾(nüèji)现症病人及带疟原虫者健全疫情报告，间日疟采用氯喹及伯氨喹联合疗法。对在1～2年内有疟疾(nüèji)史者，可在流行高峰前1个月进行集体抗复发治疗，常用乙胺嘧啶8片（基质50mg）连服2d，加伯氨喹2片（基质15mg）连服8d，可有效清除疟原虫，根治传染源。疟疾第六十五页，共66页。 此课件下载(xiàzǎi)可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢第六十六页，共66页。