血清 il—23水平和溃疡性结肠炎严重程度相关性探究

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1、血清IL—23水平和溃疡性结肠炎严重程度相关性探究  【摘要】目的观察血浆IL-23与溃疡性结肠炎(UC)严重程度的相关性,探讨IL-23在UC发病中的作用机制。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测64例UC患者及59例健康人群血清IL-23的水平。分别比较缓解期、正常对照组与活动期UC患者的IL-23水平的差异;比较缓解期患者与正常对照组的差异;比较重度溃疡性结肠炎患者与轻、中度患者血清IL-23的水平的差异。结果活动期UC患者血清IL-23的水平相对于缓解期和正常对照组差异有统计学意义(P0.05);重度UC患者血清IL-23的水平显著高于轻、中度组(P0.05),具有可比性。见表1。均(4

2、2.2±7.7)岁;病程3个月~13.5年,平均(5.3±0.9)年。2.2UC患者不同病期血清IL-23水平比较活动期溃疡所有观察病例均符合2000年全国炎症性肠病研讨会制订的性结肠炎患者血清IL-23水平明显高于缓解期和正常对照组对炎症性肠病诊断标准[3];根据病情不同将64例UC患者(P0.05)。见表2。累及直、乙状结肠者35例,累及左半结肠者19例,累及全2.3UC患者不同病情程度血清IL-23水平比较重度组结肠者10例。上述病例经内科系统治疗后病情缓解者4(缓溃疡性结肠炎患者血清IL-23水平明显高于轻、中度组患者3讨论溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。基因因素可能具有一定地位。心理

3、因素在疾病恶化中具有重要地位,原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。目前认为炎性肠病的发病是外源物质引起宿主反应、基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解,溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现[4,5]。其中免疫调节异常是UC的关键发病因素,在免疫系统调节下所产生的细胞因子在UC的发生发展过程中扮演重要角色的IL-23是IL-12分子家族中的促炎性因子,具有广泛的生物学功能,参与自身免疫性疾病发生和感染调控。近年来,IL-23在溃疡性结肠炎中的作用日益明确。有研究显示IL-23在UC患者肠黏膜中的表达增高[6],牛津大

4、学的学者在604名克隆病、47名溃疡性结肠炎患者以及993名健康对照中进行了IL-23R基因型检测,发现在IL-23R着丝点部分具有多发的变异危险性,结果证实8个SNPs基因型检测都与克罗恩病显著相关,对于炎症性肠病而言IL?23R是一个易感基因[7]。本研究显示UC患者血清IL-23水平明显增高,并随着病势的好转而下降,进一步证实这些细胞因子参与4UC的发生发展过程且与病情轻重相关。这使得IL-23形成了UC治疗学上一个新的靶点。炎性因子在UC发病机制中的作用日渐趋现,国内外临床己经开始实验性应用创新的溃疡性结肠炎的治疗措施,并取得了良好的效果,但正式应用于临床之前还存在很多问题需要解决。

5、譬如治疗靶点的筛选,敏感性等等。但随着炎症因子生物学特性的明确和新研发药物的出现及应用,给UC的临床治疗带来了一片光明的未来。参考文献[1]浏占举,王丽萍.肠黏膜先天性免疫应答与炎症损伤.胃肠病学,2007,12(2):120-123.[2]卢艺涛,高静,姚桂琴.溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究.现代预防医学,2005,32(7):735-736.[3]中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组.对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见(2007年济南).中华消化杂志,2007(27):545-550.[4]GoralV,CelenkT,KaplanA,etal.Plasmacytokin

6、elevelsinulcerativecolitis.Hepatogastroenterology,2007,54(76):1130-1133.[5]LankfoudCS,FruehtDM.AuniqueroleforIL-23inpromotingcellularirnnunity.JLeukoeBiol,2003(73):49-56.4[6]DePausRA,VandeweteringD,VanDisselJT,etal.IL-23andIL?12responsesinaetivatedHumanTcellsretrovirallytransducedwithIL-23receptorv

7、ariants.MolImmunol,2008(45):3889-3895.[7]DavidYen,JeanneCheung,HeleenScheerens,etal.IL-23isessentialforTcell-mediatedColitisandpromotesinflammationviaIL-17andIL-6.ClinInvest,2006,116(5):1310-1316.4

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