最新恶性高血压的肾损害课件PPT.ppt

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1、恶性高血压的肾损害代谢综合征(MS)代表了一系列心血管危险因子的聚集状态,包括肥胖、高血压、血糖异常、致动脉粥样硬化的血脂紊乱等多种代谢异常其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗MS与动脉粥样硬化性CVD(ASCVD)和2型糖尿病(T2DM)的危险高度相关KashyapSR,DeFronzoRA.Theinsulinresistancesyndrome:physiologicalconsiderations.DiabetesVascDisRes,2007,4:13-19.代谢综合征诊断标淮1998年WHO标准IGT/IFG或胰岛素抵抗,加以下2项:①BP≥140/90mmHg②

2、TG≥1.7mmol/L或HDL-C男<35mg/dL;女<39mg/dL③肥胖:腰臀比男>0.90,女>0.85或BMI>30kg/m2④微量白蛋白尿(≥20g/min)⑤其他:高尿酸血症、PAI-1含量高MS核心:中心性肥胖、胰岛素抵抗内脏肥胖TNF血管紧张素原NEFA脂联素肾上腺髓质素ROS高热量/高脂肪低体力活动胰岛素抵抗盐钾刺激抑制ROS:脂质过氧化物胰岛素抵抗胰岛素抵抗不是一种疾病,而是一种病理生理状态.包括:①空腹血糖异常、糖耐量异常②脂质异常:高甘油三酯、低HDL、小而密的LDL↑/餐后富含甘油三酯的脂蛋白堆积③内皮功能障碍:单核细胞粘附、血浆细胞粘附

3、分子浓度↑、内皮-依赖的血管扩张↓④促凝因子:PAI-1、纤维蛋白原↑⑤血动力学改变:交感神经活性↑,肾钠潴留⑥炎症标志:CRP、WBC↑⑦血尿酸浓度↑⑧睾丸分泌(卵巢多囊)增多⑨睡眠呼吸不正常BakrisGL.CurrentPerspectivesonHypertensionandMetabolicSyndrome.JManagCarePharm.2007;13(5):S3-S5肥胖血脂紊乱易血栓症高血压糖耐量异常小而密LDL↑TG↑HDL↓ASCVDT2DM胰岛素抵抗高胰岛素血症伴随胰岛素抵抗的临床综合征①代谢综合征(MS)②2型糖尿病③动脉粥样硬化性CVD④原发性

4、高血压(50%有胰岛素抵抗)⑤卵巢多囊综合征(易患糖尿病)⑥非酒精性脂肪肝(肥胖)⑦某些类型的癌(乳腺癌)⑧睡眠呼吸暂停故胰岛素抵抗涵义更广,MS则只是其中一种代谢综合征高血压诊断MS中高血压诊断切点:WHO定义≥140/90mmHgATPIII和IDF定义≥130/85mmHg(属“高血压前期”,有发展为临床高血压的高危险性)中国MS定义≥140/90mmHgMS人群高血压患病,男性84.2%,女性76.7%MS患者高血压病因/发病机制MS患者的高血压:除与遗传、生活方式(缺乏运动、高盐饮食、吸烟、饮酒)等常见因素有关外肥胖、胰岛素抵抗/继发高胰岛素血症起着重要作用1.

5、胰岛素抵抗与RAAS激活高胰岛素血症刺激血管壁和心脏RAAS系统,诱发高血压与动脉硬化。血管紧张素Ⅱ又可能通过抑制胰岛素信号转导,促进胰岛素抵抗,引起恶性循环2.高胰岛素血症提高交感活性直接刺激肾上腺和交感系统(SNS),引起血压增高和心率加快;同时使RAAS系统分泌增加,加重高血压3.高胰岛素血症与体液贮留高胰岛素血症增加血管壁和肾脏的盐敏感性,近端肾小管钠的重吸收增加,导致体液潴留4.胰岛素抵抗与内皮功能异常胰岛素抵抗,减弱胰岛素介导的NO生成,损伤内皮功能,导致血管收缩,血压升高,导致血管重塑1.5脂肪组织局部RAAS的激活体脂增加可促使脂肪组织局部RAAS激活,引

6、起血管活性蛋白基因特异性过度表达,在肥胖性高血压中有重要作用,且不依赖水、钠潴留。6.高瘦素血症和低脂联素血症BMI增高,瘦素增高,血压明显高BMI增高,脂联素越低,血压显著高1.7血管平滑肌钠泵和钙泵失调胰岛素抵抗可引起血管平滑肌细胞内钠、钙潴留,增强血管对缩血管物质的反应,导致血管收缩和血压增高1.8脂代谢紊乱与脂毒性血浆FFA水平增高,过多TG在组织细胞沉积,引起细胞调亡和组织纤维化,导致微血管功能障碍,即所谓脂毒性。脂毒性与血压增高和微血管功能障碍相关MS患者高血压的治疗尚无“MS高血压防治指南”,根据ATPⅢMS的血压目标值:<130/85mmHg有靶器官损害(

7、心肌肥厚等)/T2DM:<130/80mmHg合并肾损害(白蛋白尿):<115/75mmHg对高血压的治疗不应仅仅停留在降压上,而应对胰岛素抵抗进行及早控制,并对多重危险因素进行综合防治1.强调生活方式干预1.1减肥78%男性和65%女性高血压归于超重标准体重(kg)=身高cm105(110)1.2低盐高盐降低胰岛素敏感性,且不能被噻唑烷类所改善TZDs是通过恢复受损的PI3激酶活性来改善胰岛素抵抗而高盐是使PI3的胰岛素信息路径受损而引起胰岛素抵抗1.3运动有利于减肥和改善胰岛素抵抗锻炼越多受益越大,≥60min/d有氧运动