最新恶性高血压肾损害课件ppt.ppt

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1、恶性高血压肾损害例1病例特点38岁男性有高血压家族史可疑高血压4年，确诊2年，未治疗6周前DBP=130mmHg高血压眼底4级靶器官受累：肾—血尿、蛋白尿、ARF心脏—急性左心衰ARF，伴一过性PLT下降、血管内溶血?Hb↓Ret↑BIL↑Ua↑LDH↑Coombs试验阴性例1病例特点例2病例特点青年女性无高血压家族史可疑高血压5年1周前DBP>130mmHg高血压眼底IV级肾病综合征：尿蛋白5.16g/dAlb30.07g/L→＜30g/L例2病理IF：IgA和C3，系膜区沉积LM：26个肾小球，5个硬化，5个节段性硬化，其余肾小球系膜细胞和基质轻至中度弥漫性增生伴嗜复红蛋白沉积；3个细胞

2、性、2个小细胞性、1个纤维性新月体形成。小动脉壁增厚，管腔狭窄。—局灶增生硬化型IgA肾病。肾小球显著的增生性病变两病例共同点1恶性高血压DBP≥130mmHg高血压眼底IV级肾脏损害蛋白尿、血尿、肾功能不全无内分泌性高血压证据非阵发性发作，未见占位病变无低钾血症，血醛固酮不高无皮质醇增多症表现无肾血管性高血压证据双侧血压对称PRA、AII不高或轻度增高无肾血管彩狭窄表现两病例共同点2病例不同点例1例2高血压家族史有无年龄中年青年尿蛋白量中等大量，NS有否HUS有无肾病理恶性高血压肾损伤为主增殖性肾小球病变为主诊断例1例2恶性高血压，原发性溶血尿毒症综合症急性肾衰竭高血压心脏病恶性高血压，肾

3、实质性肾病综合症局灶增生硬化型IgA肾病慢性肾衰竭急性加重恶性高血压肾损害赵明辉北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所恶性高血压临床诊断标准舒张压≥130mmHg眼底≥III级心、脑、肾等靶器官受累是血栓性微血管病的一种病因不一内容病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点病因原发性高血压继发性高血压肾脏疾病肾血管疾病内分泌疾病继发性恶性高血压的病因肾脏疾病原发性肾小球疾病急性肾炎慢性肾炎如IgA肾病继发性肾小球疾病系统性硬化症SLE肾血管疾病肾血管性高血压肾小动脉胆固醇栓塞HUS-TTP综合征内分泌性高血压嗜铬细胞瘤柯兴氏综合征先天性肾上腺皮质增生肾上腺皮质腺

4、瘤27例恶性高血压的病因分析周福德等。中华内科杂志2001;40(3):165-168新近诊断的19例MHT病因分析病因例数%原发性高血压肾小球疾病IgA肾病增生硬化性肾炎HSP硬皮病原因不明763211537%32%16%11%5%5%26%合计19100%恶性高血压的发生率1990年-2000年我科诊断27例仅1/27例入院前诊断为恶性高血压14/27诊断为RPGN9/27诊断为慢性肾衰竭近1.5年我科新诊断19例（住院）英国BirminghamCityHospital30（1965-1995）年诊断315例周福德等。中华内科杂志2001;40(3):165-168LipGYetal.J

5、-Hypertension1995;13(8):915-924内容病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点发病机理（1）应力及剪切力损伤血管壁血管内皮细胞肿大增殖舒张压达到130mmHg时可能出现小动脉纤维素样坏死vWF↑微血管血栓形成发病机理（2）升压物质释放内皮素-1（ET-1）神经肽RAAS系统加压素（AVP）肾血流量减少GFR下降发病机理（3）盐丢失和血容量下降动物实验证实：收缩压达180-190mmHg时出现自然利钠利尿血容量下降、体重减轻、低钠血症RAAS系统进一步激活补充生理盐水可以打破恶性循环血压下降、体重增加内容病因及发生率的变化发病机理的特点临

6、床病理表现诊断标准治疗及预防的要点临床表现（1）头痛、视力模糊舒张压达130mmHg眼底出血、渗出、视乳头水肿肾损害蛋白尿：多少与是否有肾脏原发病有关血尿，20%为肉眼血尿75%有WBC尿肾功能恶化，少数为少尿性ARF临床表现（2）高血压脑病：颅压↑头痛、恶心呕吐、抽搐、短暂意识丧失急性左心衰严重者可以发生HUS原发性和肾实质性恶性高血压的比较周福德等。中华内科杂志2001;40(3):165-168病理改变恶性肾小动脉硬化症小动脉纤维素样坏死洋葱皮样改变肾小球缺血皱缩毛细血管袢纤维素样坏死：少见基础肾脏病内容病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点诊断诊断恶性高

7、血压①舒张压持续升高超过130mmHg②眼底病变III级或IV级③心、脑、肾受累其中①②必备寻找病因肾活检除外肾血管性和内分泌性高血压符合ARF肾活检的条件血压140/90mmHg、Hb80g/L、PLT80x109/L透析的安排意义鉴别原发性和肾实质性恶性高血压明确肾实质性恶性高血压的肾脏基础病判断预后内容病因及发生率的变化发病机理的特点临床病理表现诊断标准治疗及预防的要点恶性高血压的治疗原发病的治疗恶性高