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时间:2021-04-24
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1、中西医结合治疗心肌炎一、概述心肌炎是由不同病因引起心脏病变的一组疾病。它有感染性、风湿性、过敏及变态反应性、理化因素引起的心肌炎,但临床上绝大部分心肌炎是由病毒引起的,即病毒性心肌炎。病毒性心肌炎是指嗜心性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。小核糖核酸病毒:肠道病毒如柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒;虫媒病毒;流感病毒;副粘病毒;风疹病毒;疱疹病毒;腺病毒;呼吸道肠道病毒;脑心肌炎病毒。目前已证实能引起心肌炎的病毒包括:对病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检,在电镜下观察发现有病损心肌细胞与巨嗜细胞,淋巴细胞相集聚,有抑制性T细胞增加,表明细胞免疫在本病过程中起重要作用。在
2、病毒性心肌炎发病过程中,某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等,都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的主质性心肌炎:可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等;以间质损害为主的间质性心肌炎:心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。无论主质性还是间质性心肌炎,均可引起心肌松软无力,导致心功能减退。本病的发病机制比较复杂,近10年来在病毒本身所致溶细胞作用,病毒感染导致细胞介导的细胞毒性所致心肌细胞损伤和基因及自身免疫作用等几个方面研究较多。实验证明,白介素I、IFN-r及肿瘤坏死因子(
3、TNF)也参与心肌炎发病的免疫机制。三、临床表现发病年龄以儿童和青少年多见,且年龄越小,往往病情越重,男性多于女性。半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史,即所谓“上感综合征”。心脏受累表现,常有心悸、气促、心前区不适或隐痛。部分病例表现不典型,主要为原因不明的心律失常、心肌痛、发热、关节痛、少尿、昏厥等全身症状。体检表现为心界扩大,心动过速,心动过缓。心律失常多见,尤以过早搏动常见,第一心音低钝,心尖区出现收缩期吹风样杂音。四、实验室检查血清酶学及免疫学检查血细胞可轻度增高,急性期或慢性心肌炎活动期可有血清谷草转氨酶(AST,GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)
4、及其同工酶(CK-MB)增高。心电图可表现为ST-T改变,心室肥大、QT间期延长、低电压等。病毒学检查咽及肛拭病毒分离临床意义不大,因为多数心肌炎是免疫变态反应所致,待出现心脏症状时,咽拭或粪便中已分离不到病毒,即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒。目前常用的检查有:病毒中和抗体测定血凝抑制试验五、分型与分期(一)根据不同表现,本病大致可分为以下7型:隐匿型指无自觉症状,因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现。猝死型多为局灶型心肌炎,症状隐匿,多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡。心律失常型常以心悸为主要症状,多为频发性早搏,以室性早搏多见,可呈二、三联律,也可出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞
5、。心力衰竭型此型心肌损害多为较弥漫而严重,心脏常明显扩大,可表现为左、右或全心衰竭,临床上尤以全心衰竭多见。暴发型常在病毒感染后数日内出现急性心衰、心原性休克或严重心律失常,病死律高。慢性心肌炎表现为病情迁延反复,时轻时重,呈慢性过程,常伴进行性心脏扩大和心力衰竭,每因感冒和病毒感染而加重,在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。后遗症型患者心肌炎虽已基本痊愈,但可遗留不同程度心律失常或症状。病毒性心肌炎可分为4期急性期指新近发病,临床症状明显而多变,病程在6个月以内。恢复期临床症状和心电图改变等逐渐好转,但尚未痊愈,病程一般在6个月以上。慢性期部分病人临床症状反复或迁延不愈
6、,实验室检查有病情活动的表现者,病程多在1年以上。后遗症期患心肌炎时间久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。六、病程和转归病毒性心肌炎一般预后良好,症状在数周后消失而痊愈;但部分病例可死亡或转为慢性心肌炎(或心肌病)。七、诊断与鉴别诊断(一)诊断依据:病毒性心肌炎的确诊比较困难。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎诊断多偏宽,有过病毒感染史及心电图发现期前收缩或仅有胸闷、心悸等非特异性症状,加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为病毒性心肌炎。严格来讲,本病诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据上。临床症状中胸闷、心悸常可提示心脏波及
7、,心脏扩大,心律失常或心力衰竭,为心脏明显受损的表现,心电图上ST-T改变与异位心律或传导阻滞反映心肌病变的存在。但对于怀疑为病毒性心肌炎的患者,进行心脏活检以行病理学检查。1.心电图表现心电图是反映心肌代谢,心脏功能和心脏大小的一项重要指标,心电图异常表示心肌损伤或其功能异常。心肌炎心电图改变具有多样性和多变性特点。急性期:几乎可以出现所有类型异常心电图,常见的有ST-T改变、异位心律和传导阻滞。慢性期:除上述改变外多
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