最新颅脑损伤后颅内课件ppt.ppt

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1、颅脑损伤后颅内一、颅内压的组成及测定颅内压的组成除了出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨大孔）与颅外相通外，颅腔是一个完全密闭的容器，颅腔容积是恒定的；颅腔内有3种内容物:脑组织、脑脊液和血液。脑组织，1400g，80%~90%；脑脊液，150ml，10%；血液，75ml，2%~11%；颅内压主要有两种压力因素组成并维持着，即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力。三、颅内压增高的病理生理(1)正常ICP成人平卧时，腰椎穿刺测脑脊液压力为0.7-2.0kPa(5-15mmHg，70-180mmH2O),儿童为0.5-1.0kPa(4-7.5mmHg,50-100

2、mmH2O)。正常颅内压水平的上界，成人为2kPa，儿童为1.0kPa，超此界限即为ICP增高。(2)颅内压的调节成人颅腔容积约为1400-1500ml，颅腔容积基本恒定；若脑组织、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其他两种内容物的量则相应减少(Monroe-Kellie原理)，以维持颅内压在一定限度之水平上,从而保持ICP在正常的平衡状态。(3)容积与压力关系及容积代偿容积／压力关系曲线：颅内体积增加时，压力发生骤增的点称为临界点；在此一临界点前，颅内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即失代偿，颅内容积微少的增加，则使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝。(4)脑脊液动

3、力学变化与ICP调节脑脊液主要由脉络丛生成，ICP增高时，脑脊液回吸收量增加，而生成的速度影响不大；脑脊液吸收量的增加，可在一定的范围内缓解颅内压增高的程度。同时，ICP增高时，脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部分脑脊液可因受挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使颅内容物总体积减少，颅内压得以降低。（5）脑血流与颅内压的关系及其调节作用颅内压增高时，脑血流量将减少，而脑静脉系统的血液因受挤压而排出增多，于是脑血流量更显减少，从而使颅内压有所降低；脑血流量与脑动脉灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；通常,脑血流量通过中枢的自动调节而变化。脑血管直径大小还受动脉内二氧化碳分压和动脉血酸碱度的影

4、响而变化，脑血管直径的变化，必然使脑血流量发生改变。这种化学性自动调节的实现，仅在颅内压正常或升高不超过动脉舒张压，脑灌注压在4-5.3kPa(30-40mmHg)以上，动脉内PaCO2在4-6.6kPa(30-50mmHg)的状态下才能发挥作用。四、颅内压增高的临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征头痛是常见症状，发生率约为80～90%;头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻;早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或

5、牵拉有关。呕吐不如头痛常见;多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心;其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%;虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失;这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命

6、体征变化:脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（50～60次／分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快；颅内压迅速增高时血压亦常增高；呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成；疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全；临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。五、诊断ICP增高的诊断，应重视病因的诊断，结合病史、临床症状,观察有无视乳头水肿,可谨慎地作腰椎穿刺测压,同时进

7、行MRI或CT及ECT等检查,诊断便不难作出。尚有采取颅内压监护，观察颅内压增高的动态变化。六、颅内压增高的处理（1）一般处理1、头位抬高:15-30。，条件许可应根据ICP来进行调整。有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压；最近有学者认为抬高头位有降低CPP的危险，部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于水平位置；一般认为头位抬高15-30。，在CPP>70mmHg的情况下是安全的；应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。吸痰和颈部操作应十分小心。2、液体的管理：过去主张限制液体量，