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时间:2021-04-21
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1、颅内压增高学习课件颅内压增高increasedintracranialpressure2颅内压的生理颅内压intracranialpressure,ICPICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成,通常以脑脊液的压力来代表,可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。正常成人ICP为0.7~2.0kPa,儿童0.5~1.0kPa。ICP>2.0kPa为颅内压增高(intracranialhypertension)。3789病理生理10颅内压增高的后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置换容积代偿
2、脑组织移位脑水肿脑疝脑干受压呼吸及心血管运动中枢衰竭脑血流量调节血管自动调节反应全身血管加压反应脑组织缺血缺氧11脑血流量减少脑疝12临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。颅内压增高“三主征”头痛:最常见,为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致,清晨及晚间加重,多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。呕吐:喷射性呕吐伴恶心,为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关,但常在饭后发生,病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿,边界模糊,中央凹变浅或消失,视网膜静脉
3、怒张、迂曲,搏动消失,严重时乳头周围火焰状出血。13颅内压增高其它表现慢性者神志淡漠、反应迟钝。急性者进行性意识障碍→昏迷。双侧外展神经麻痹。复视、阵发性黑朦、失明。头晕、耳鸣、猝倒。生命体征:Cushing(库欣)氏反应血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高”婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。14颅内压增高的并发症应激性溃疡。库欣(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢;后期失代偿出现血压下降,脉搏细快,呼吸浅而不规则,甚至呼吸停止。脑疝是颅内压增高引起死亡的直接原因有小脑幕切迹
4、疝和枕骨大孔疝。15诊断与检查病史神经系统检查三主征影像学检查。最有效、最快的检查方法是CT与MRI。腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检查。但腰穿容易诱发脑疝,只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。16CSF检查大于2.0kPa有颅高压脑脊液生化指标白细胞增多,示有炎症;细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离),应考虑肿瘤;脑脊液呈血性,表示有出血等。颅高压客观体征已明显者应禁止腰穿,以免促成脑疝。17辅助检查X线:如颅缝增宽、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。CT和MRI:脑沟变浅,脑室、脑池缩小或脑结构变形。颅脑
5、A超:幕上占位性病变使中线波向对侧偏移3mm以上。脑造影:脑血管造影是诊断脑血管疾病及颅内占位性病变常用的方法,特别是DSA。18治疗原则病因治疗切除颅内肿瘤,清除颅内血肿,摘除脑脓肿等;脑积水:CSF分流。病因不明或一时难以解除病因:脱水、利尿降低脑水肿。过度唤气提高氧分压,收缩脑血管减少脑血流。激素治疗,改善毛细血管通透性减轻脑水肿。冬眠低温,降低脑代谢率及耗氧量,减轻脑水肿。手术:脑室穿刺外引流、颞肌下减压术、内减压术、CSF分流等。19脑疝brainhernia任何颅内占位病变引起颅内压增高时,均可推压脑组织由高压区向低压区移
6、位,其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙,压迫脑干产生相应的症状和体征,称为脑疝。20解剖概要2122232425分类颞叶脑组织(钩回,海马回)移位,被挤入小脑幕切迹下方,压迫中脑和牵拉同侧动眼神经,称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内,称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球,称为大脑镰下疝或扣带回疝。26临床表现小脑幕切迹疝进行性意识障碍:疝入脑组织压迫中脑,阻断了脑干内网状结构上行激活系统,表现为嗜睡、浅昏迷、昏迷。患侧瞳孔散大:先小后大,直接、间接光反应消
7、失,上睑下垂,眼球外斜。对侧肢体瘫痪。剧烈头痛,频繁呕吐。生命体征紊乱:Cushing氏反应。脑干损害:双侧肢瘫、瞳孔散大,眼球固定。27枕骨大孔疝剧烈头痛,频繁呕吐颈项强直或强迫头位生命体征紊乱出现较早意识障碍出现晚,没有瞳孔及肢瘫改变迅速出现呼吸、心跳骤停。28治疗原则脑疝的抢救要求能早期发现,争分夺秒进行有效的抢救,解除颅内高压,缓解脑疝。脱水利尿降低颅内压,为手术争取时间。去除病因:切除肿瘤清除血肿CSF外引流术或内引流术颞肌下减压术去骨瓣外减压切除部分脑组织的内减压。29求二次函数的函数关系式思考二次函数解析式有哪几种表达式
8、?一般式:y=ax2+bx+c顶点式:y=a(x-h)2+k交点式:y=a(x-x1)(x-x2)1.若把抛物线y=x2+bx+c向左平移2个单位,再向上平移3个单位,得抛物线y=x2-2x+1,则A.b=2b=-2B.
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