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时间:2021-04-20
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1、脑源性多器官功能障碍综合征的诊断CMODSPPT课件病例1张某某,男,84岁,主因意识不清,卧床1年余,加重伴呼吸困难1天于2014-1-22入院。入院后确诊为脑梗死后遗症,肺部感染。既往脑梗死、高血压、糖尿病、慢性心衰病史。住院期间患者基本生命体征平稳,Glasgow昏迷评分始终5分,患者多次发生心衰,经抢救好转,于2014-5-16患者再次出现心衰,经抢救无效死亡。病例2付某某,男,45岁,主因意识不清6h于2014-3-169:00入院。入院后确诊为脑干出血破入脑室,既往高血压、糖尿病、慢性
2、心衰病史。入院时体温39度,心率110次/分,呼吸机辅助呼吸,血压175/135mmHg,白细胞14.3×109/L,于2014-3-1917:30出现心率下降,血压无法测出,经抢救无效死亡。入院至死亡期间,患者深昏迷状态,Glasgow昏迷评分始终3分。脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)多器官功能障碍综合征MODSCMODSMODS的认识过程单器官衰竭(SOF)序贯性器官衰竭(SSF):1973腹主动脉瘤→单器官衰竭被征服后多器官损伤出现多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF):多
3、脏衰全身感染综合征(sepsissyndrome)全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征(MODS)MODS的认识过程1991年美国胸科医师学会与危重感染急救医学提出了全身炎症反应综合征的命名和定义。认为SIRS是由感染和非感染因素刺激宿主触发炎症过度反应的结果,这些因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞因子,对血管张力和渗透性产生影响,导致微循环障碍、休克或器官衰竭,即多器官功能障碍综合征(MODS)。同时认为SIRS是MODS的必经之路,而MODS是SIRS发展的必然结果。MODS的
4、认识过程代偿性抗炎症反应综合征(CARS):根据作用力和反作用力大小相等方向相反,提出机体针对细菌感染,创伤或休克时产生的可引起免疫功能降低和感染易感性增强的内源性抗炎反应让人增加感染机会MODS的认识过程MODS的认识过程MOF改名MODS:Failure改为dysfunction,更准确反映其进行性和可逆性(1991年)强调过程:损伤→应激反应→SIRS→MODS→MOF1995年庐山全国危重病急救医学会MODS的现代概念可以概括为人体各器官功能正常或相对正常情况下,由于严重创伤、严重感染、休
5、克、大面积烧伤、重症急性脑血管病、急性药物毒物中毒及外科大手术等致病因素导致全身炎症反应失控,造成人体两个或两个以上脏器同时或相继发生功能障碍以致衰竭的临床综合征。慢性病终末期出现的脏器功能障碍和在病因学上互不相关的疾病同时发生脏器功能衰竭,虽涉及多个脏器,但不属于MODS的范畴。MODS的诱发因素创伤后MODS的危险因素内科疾病中MODS的危险因素:1,遗传因素---父母死于感染则子女患感染性疾病的几率是正常人5倍;家族性脑膜炎2,宿主反应---反应度越高死亡率越高3,二次事件---院内感染:各
6、种插管4,打击的调节---抗生素的不适当应用增加死亡率5,基础疾病MODS的临床特点1,功能障碍的器官往往并不是直接损伤的器官2,在机体开始受到打击到器官发生障碍之间有数天到数周的间隔3,并非所有伴有脓毒症的MODS病人都有感染的细菌学证据4,30%以上的病人临床及尸检中无病灶发现5,明确感染并治疗未必能改善预后以上描述高度概括了由全身炎症反应所造成的器官损伤特点MODS的普遍临床特征1.多器官功能障碍:肺(激素介质灭活)→胃肠道(最大的细菌库内源性感染源),肝,肾→心血管,血液2.两次打击或应激
7、过程:(放大效应:第二次打击时处于激活状态的免疫细胞剧烈反应。)杀红了眼3.全身炎症反应综合征MODS的临床特征全身炎症反应综合征的作用途径:1,过度的炎症反应引起氧利用障碍2,全身持续高代谢和高动力循环状态(NICU常见):1:BMI上升2倍,消耗大于需要2:糖脂肪利用受限,主要消耗肌蛋白和支链氨基酸3:对外源性营养无反应—自噬代谢4:循环系统易受累:高排—增加心率,而搏出减少;低阻---外周血压下降3,内毒素血症:与炎症对抗MODS的临床特征区别于其他器官功能障碍:1,MODS病情凶险死亡率高
8、,而暴力所致器官损伤有较高生存率,慢性器官衰竭可通过治疗反复缓解2,病人临终前的器官衰竭是不可逆的,而MODS有可逆性3,MODS病理学上无特异性---广泛地急性炎症反应。休克是缺血坏死,慢性衰竭伴器官萎缩纤维化SIRS诊断标准SIRS诊断标准,认为具备以下各项中两项或者两项以上,即可成立:①体温>38度或<36度;②心率>90次/分;③呼吸>20次/分或PaCO2<4.3kPa(1kPa=7.5mmHg);④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L,或中性杆状核粒细
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