多器官功能障碍综合征mods课件

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1、MODS多器官功能障碍综合征2/50多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)和多器官功能不全综合征[又称多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)]。提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可。MODS是急症过程中同

2、时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。临床分为一期速发型和二期迟发型。3/50MODS定义：4/50SIRS&MODSSIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MO

3、DS是SIRS进行性加重的最终结果，SIRS是导致MODS的共同途径。5/50MODS与炎症反应的关系6/50MODS病因严重创伤、烧伤或大手术脓毒血症及重症感染休克大量输血、输液，药物或毒物中毒等心跳呼吸骤停诊疗失误7/50MODS诱因高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。MODS高危因素复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染病灶肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶外科手术意外事故基础脏器功能失常糖尿病年龄≥35岁应用糖皮质激素嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃酸药物创伤严重评分(ISS)≥25高乳酸血症8/50MOD

4、S发病机制过度的炎症反应促炎与抗炎反应失衡肠道动力学说9/50缺血-再灌注损伤假说微循环障碍胃肠道假说应激基因假说10/50缺血-再灌注损伤假说当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(02-)。“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循环障碍和实质器官损伤。11/50缺血-再灌注损伤12/50微循环障碍微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶

5、酶体酶活性升高，造成细胞坏死。13/50炎症失控假脱始动损伤:应激启动→介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活→介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。始动损伤细菌感染组织损伤心脏分流缺血再灌注直接间接损伤应激反应决定因素机体抵抗力致病能力内皮细胞完整性内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能直接/间接影响介质反应IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、

6、γ型干扰素等引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)介质的后续损伤组织水肿组织灌注不足细胞增生直接影响细胞代谢结果康复MODS死亡15/50胃肠道假说严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。16/50两次打击或双相预激假说早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(p

7、re-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。17/50MODS二次打击学说18/50应激基因假说缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。19/50临床表现一期速发型二期迟发型20/50MODS诊断依据诱发因素全身

8、炎症反应综合征多器官功能障碍诊断标准国内外无统一1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。21/50MODS诊断Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉压,PA