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时间:2021-04-20
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1、脑梗死护理查房修改版主要内容病例汇报疾病知识护理措施健康教育讨论病情简介1234病史入院查体辅助检查病情进展及诊疗病情进展与诊疗8.27一级护理、低盐饮食,持续氧气吸入、心电监护,行病重;应用拜阿司匹灵、奥扎格雷钠、依达拉奉注射液、脑蛋白水解物等药物抗血小板聚集,改善循环、营养神经及对症支持治疗。8.28甘露醇250mlq12h静滴、甘油果糖250ml静滴脱水降颅压鼻饲饮食8.2915%氯化钾注射液10mltid鼻饲补钾甘露醇250mlq8h静滴8.30新泰林2.0bid静滴9.10.9%NS10ml+糜蛋
2、白酶4000U+庆大霉素8万U雾化吸入bid9.3痰培养+药敏回报:肺炎克雷伯杆菌,对头孢唑啉、左氧氟沙星敏感,加用左氧氟沙星0.3静滴qd抗感染,患者入院后血压较高,心率快,倍他乐克25mgbid氨氯地平5mgqd※9.4患者入院第9天,患者意识清,声音嘶哑,不能言语,鼻饲饮食,可经口进少量食流质食物,持续吸氧吸入,持续心电监测,患者家属要求自动出院概念脑梗死又称缺血性脑卒中是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化脑血栓形成脑栓塞腔隙性梗死疾病知识脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的
3、血管腔狭窄、闭塞,或在狭窄基础上形成血栓,造成局部脑组织急性血液供应中断,致缺血缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。病因及发病机制脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁脂肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素黏附、聚集、沉着血栓增大病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感脑血流中断30秒即发生脑代谢改变,1分钟后神经元功能活动停止,超过5分钟即可造成脑组织梗死病理超早期(1~6h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿
4、胀,线粒体肿胀空化急性期(6~24h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d~3w):病变区液化变软恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊脑梗死病灶急性梗死病灶分为中央坏死区(脑细胞死亡)和缺血半暗带(脑损伤为可逆性)再灌注损伤:脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限,则脑损伤可继续加剧再灌注时间窗:6小时发病年龄中
5、老年人多见,病前多有脑梗死的危险因素(高血压、冠心病或糖尿病)起病方式多在安静状态或睡眠中,急性起病,逐渐加重,常于发病后10余小时或1-2日达高峰临床特点临床表现临床表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退大多数病人神志清楚,头痛、呕吐者较少见大面积脑梗死时,病情较重,常伴有意识障碍和颅内压增高的症状椎—基底动脉系统血栓形成,则出现眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳临床表现多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例的前驱可有TIA的表现病情多在几小时
6、或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状辅助检查血液检查:血小板、凝血功能、血糖等头颅CT平扫是最常用的检查对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感多数梗死病灶发病后24小时CT不显示密度变化,24~48小时后逐渐出现与闭塞血管一致的低密度区,如梗死体积较大可有占位效应辅助检查MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成经颅多普勒
7、超声(TCD)对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助应用于溶栓治疗监测,对预后判断有参考意义超声心动图可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂鉴别诊断脑出血:病前有高血压病史,活动中或情绪激动时急性起病,进展迅速,在数分钟至数小时内达到高峰,出现神经功能缺损症状,头痛、意识障碍、恶心、呕吐等全脑症状明显,头颅CT可见脑实质内高密度影,此患者已行头颅CT检查,可排除。脑肿瘤:亦可出现肢体瘫痪及肢体麻木等神经系统局灶性症状、体征,常伴有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状,头颅CT或MRI检
8、查可见脑实质内占位性病变,此患者已行头颅CT检查,可排除。蛛网膜下腔出血:患者起病年龄较前,活动中或情绪激动后急性起病,头痛剧烈,伴有恶心、呕吐,严重者可有意识障碍,查体可见脑膜刺激征,眼底检查可见玻璃体后出血,四肢肌力一般不受影响,头颅CT检查可见蛛网膜下腔出血,可资鉴别。治疗早期溶栓急性期血压的控制抗血小板治疗治疗神经保护治疗防止脑水肿高压氧舱治疗发病后6h内采取溶栓治疗使血管再通(尿激酶、链激酶、组织型纤溶
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