脑梗死护理查房修改版.ppt

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1、脑梗死护理查房主要内容病例汇报疾病知识护理措施健康教育讨论病情简介1234病史入院查体辅助检查病情进展及诊疗病史李，64岁，于2014-08-2714:30因言语不利、右侧肢体活动不灵1天以“脑梗死”收住我科。患者1天前无明显原因及诱因出现言语不利、右侧肢体活动不灵，尚能听懂他人言语，右手不能持物，不能自行行走，伴饮水呛咳、胸闷、憋气，无头痛、胸痛、咯血，无吞咽困难、意识障碍，症状持续，于当地医院诊断“脑梗死”，静滴“通血管药物”治疗，效果欠佳，为求系统诊治，来我院急诊科就诊，行头颅CT示“多发腔隙性脑梗

2、死”，请我科会诊后，以“脑梗死”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，饮食及睡眠可，小便正常，未大便，体重无明显变化。初步诊断：1.脑梗死2.高血压病入院查体T36.5℃，P82次/分，R19次/分，BP166/91mmHg神志清楚，构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌偏右，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力3级，右侧肢体肌张力低，双侧病理反射阳性。既往史：往有“高血压病”10年，未服用降压药物，未规律监测血压。2月前患有“脑梗死”，当时表现为言语不利、右侧肢体活动

3、不灵，治疗后未留有明显后遗症。辅助检查CT检查：8月27日在急诊行头颅CT检查示：双侧基底节区放射冠区多发腔隙性脑梗死、脑萎缩；磁共振：脑桥新鲜脑梗塞；双侧额顶叶、左侧基底节区及右侧小脑半球见多发新鲜脑梗塞；颅脑MRA示：双侧动脉及基底动脉明显狭窄，双侧大脑前动脉及右侧大脑中动脉狭窄血液：血常规、凝血功能、甲功及肝功都是正常的电解质中钾低于正常值，正常值是3.5mmol/L-5.3mmol/L，患者钾为3.43mmol/L。病情进展与诊疗8.27一级护理、低盐饮食，持续氧气吸入、心电监护，行病重；应用拜阿

4、司匹灵、奥扎格雷钠、依达拉奉注射液、脑蛋白水解物等药物抗血小板聚集，改善循环、营养神经及对症支持治疗。8.28甘露醇250mlq12h静滴、甘油果糖250ml静滴脱水降颅压鼻饲饮食8.2915%氯化钾注射液10mltid鼻饲补钾甘露醇250mlq8h静滴8.30新泰林2.0bid静滴9.10.9%NS10ml+糜蛋白酶4000U+庆大霉素8万U雾化吸入bid9.3痰培养+药敏回报：肺炎克雷伯杆菌，对头孢唑啉、左氧氟沙星敏感，加用左氧氟沙星0.3静滴qd抗感染，患者入院后血压较高，心率快，倍他乐克25mgb

5、id氨氯地平5mgqd※9.4患者入院第9天，患者意识清，声音嘶哑，不能言语，鼻饲饮食，可经口进少量食流质食物，持续吸氧吸入，持续心电监测，患者家属要求自动出院概念脑梗死又称缺血性脑卒中是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化脑血栓形成脑栓塞腔隙性梗死疾病知识脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成局部脑组织急性血液供应中断，致缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。病因及发病机制脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁

6、脂肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素黏附、聚集、沉着血栓增大病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死病理超早期(1~6h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(6~24h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸

7、润,脑组织水肿软化期(3d~3w):病变区液化变软恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊脑梗死病灶急性梗死病灶分为中央坏死区（脑细胞死亡）和缺血半暗带（脑损伤为可逆性）再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧再灌注时间窗：6小时发病年龄中老年人多见，病前多有脑梗死的危险因素（高血压、冠心病或糖尿病）起病方式多在安静状态或睡眠中，急性起病，逐渐加重，常于发病后10余小时或1-2日达高峰临床特点临床表现临床表现中枢性偏瘫、面瘫

8、及对侧肢体感觉减退大多数病人神志清楚，头痛、呕吐者较少见大面积脑梗死时，病情较重，常伴有意识障碍和颅内压增高的症状椎—基底动脉系统血栓形成，则出现眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳临床表现多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损