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时间:2021-04-20
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1、胰腺炎影像学表现总论胰腺形态观测:长约12一15厘米,宽3—5厘米,厚1.5—2.5厘米,重70—100克。胰头*垂直径48.30±10.38mm前后径14.52±5.81mm胰颈*垂直径22.80±6.05mm前后径10.0±3.33mm胰体*垂直径34.44±9.18mm前后径17.4±4.87mm胰尾*垂直径24.52±11.79mm前后径15.8±5.64mm钩突*垂直径32.71±12.61mm前后径7.09±3.91mm一、病因尚未完全明白了,缺乏统一解释,可能有如下几种。1.共同通道梗阻约70%的人胆胰管共同开口于vater壶腹,由于多种原因,包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞
2、,或胆道近段结石下移,造成oddi括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管,胆总管和十二指肠的汇合部,由胆管括约肌,胰管括约肌和乳头肌组成。),或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿,或十二指肠乳头炎、开口纤维化,或乳头旁十二指肠憩室等,均使胆汁不能通畅流入十二指肠内,而返流至胰管内,胰管内压升高,致胰腺腺泡破裂,胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中,具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”,发生胰腺炎。据统计约30~80%为胆囊炎胆石症所引起。2.暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激,造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管内压骤增,诱发
3、本病。有人统计急性胰腺炎约20~60%发生于暴食酒后。3.血管因素实验证实:向胰腺动脉注入8~12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉,可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时,可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中,即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞,从而导致胰腺坏死。4.感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染,可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症,尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等,也易引起胰腺急性发病。5.手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。6.其他如高血钙、甲旁亢,某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等,及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发
4、本病。总之,经100多年研究一致认为,胰腺梗阻,有/无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍,胰酶被激活,胰腺防御机制受到破坏,而引起本病。二、病理一般将急性胰腺炎分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88~97%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。轻型主要变化为:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。(系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油,脂肪酸与血
5、中钙结合成此斑,所以血钙下降)。腹腔内有混浊恶臭液体,液中含有大量胰酶,吸收入血后各种酶含量增高,具有诊断意义。两型间无根本差异,仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低,重型者经过凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症等)、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官,尤以心血管、肺、肾更为明显。(1.血容量改变胰酶进入血流,激活纤维蛋白溶酶原系统,使激肽释放,血管扩张;同时胰酶使肥大细胞释放组织胺,血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少,甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。2.心血管改变胰蛋白酶进入血流,除使小动脉收缩,并直接损害心肌,抑制心肌利用氧,造成心肌梗死。
6、胰酶还激活凝血因子ⅷ、ⅵ,使血小板凝集呈高血凝状态,还可损害血管内膜,造成dic、门静脉血栓形成。3.肺部改变常并发ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶,可分解肺泡表面活性物质,使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍,致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合,加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变,终致ards。4.肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外,胰酶产生的蛋白分解产物,成为肾脏的毒性物质,加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染,及血液高凝状态,可使肾小管受损,导致肾功能衰竭,以病后3~4日多见。)三、临床
7、表现因病理变化不同临床表现差异大,较为复杂。(一)症状1.腹痛最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6~腰1,有时单用吗啡无效,若合并胆管结石或胆道蛔虫,则有右上腹痛,胆绞痛。2.恶心呕吐2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,
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