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时间:2020-09-26
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1、胰腺炎病例一现病史:患者,女,52岁,汉族;患者15天前油腻饮食后出现上腹部持续性胀痛,疼痛向左腰背部及右肩背部放射,无恶心呕吐,口略渴,无腹泻、便秘等。B超检查:胆囊充满型结石、胰腺囊肿胰功三项示:淀粉酶320U
2、L,胰淀粉酶291U
3、L,脂肪酶127U
4、L。既往史:与2015年3月因胰腺炎在我院治疗,否认糖尿病、高血压等慢性病。病例二现病史:患者,男,49岁,汉族;患者不慎近二日来体温升高,出现上腹部持续性胀痛,疼痛向左腰背部及右肩放射,无恶心、呕吐及腹泻。B超检查:胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胰腺回声不均、右侧腹壁脓肿(与腹腔脓肿形成窦道)
5、既往史:高位截瘫7年,2015年8月因急性胰腺炎在我院治疗,好转出院。胰腺的正常解剖急性胰腺炎一、病因尚未完全明白了,缺乏统一解释,可能有如下几种。1.共同通道梗阻约70%的人胆胰管共同开口于vater壶腹,由于多种原因,包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞,或胆道近段结石下移,造成oddi括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管,胆总管和十二指肠的汇合部,由胆管括约肌,胰管括约肌和乳头肌组成。),或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿,或十二指肠乳头炎、开口纤维化,或乳头旁十二指肠憩室等,均使胆汁不能通畅流入十二指肠内,而返流至胰管内,胰管内压升高
6、,致胰腺腺泡破裂,胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中,具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”,发生胰腺炎。据统计约30~80%为胆囊炎胆石症所引起。2.暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激,造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管内压骤增,诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20~60%发生于暴食酒后。3.血管因素实验证实:向胰腺动脉注入8~12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉,可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时,可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中,即可使小动脉高度痉挛、小
7、静脉和淋巴管栓塞,从而导致胰腺坏死。4.感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染,可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症,尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等,也易引起胰腺急性发病。5.手术与外伤直接伤及胰腺胰液外溢引起本病。6.其他如高血钙、甲旁亢,某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等,及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。总之,经100多年研究一致认为,胰腺梗阻,有/无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍,胰酶被激活,胰腺防御机制受到破坏,而引起本病。二、病理一般将急性胰腺炎分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88~97
8、%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。轻型主要变化为:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。(系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油,脂肪酸与血中钙结合成此斑,所以血钙下降)。腹腔内有混浊恶臭液体,液中含有大量胰酶,吸收入血后各种酶含量增高,具有诊断意义。三、临床表现(一)症状1.腹痛最主要的症状
9、(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。2.恶心呕吐2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。3.腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。4.黄疸约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提示病情越重,予后不良。5.发热多为中度热:38°~
10、39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。6.手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降。7.休克多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。8.可有有关并发症(如心衰、肺衰、肾衰)的表现。三)实验室检查1.白细胞计数一般为10~20×109/l之间,如感染严重则计数偏高,
11、并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。正常值:血清:8~64温氏(
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