最新第七章超敏反应幻灯片.ppt

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1、第七章超敏反应分类Ⅰ型超敏反应过敏反应Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应第一节I型超敏反应特点：发生快，消退快一般无组织损伤IgE抗体介导,无补体参与发病有明显个体差异和遗传倾向1.过敏性休克(1)药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见，多见于再次使用时，也可见于初次使用时，此外也可见于普鲁卡因、链霉素、有机碘、氨基比林、维生素B1、B12三、常见疾病见于再次给患者注射TAT、白喉抗毒素等时出现(2)血清过敏性休克：2．皮肤过敏反应：见于接触

2、食物、药物、花粉或寄生虫后出现，主要表现为荨麻疹。荨麻疹湿疹吃了鱼、虾、蛋等食物后引起。3．呼吸道过敏反应：吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑出现过敏性鼻炎或支气管哮喘。4．消化道过敏反应：四、Ⅰ型超敏反应的防治原则(一)检出抗原并避免接触查找过敏原：可通过询问病史和皮试来完成；皮试法。(二)急性脱敏治疗方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（20～30分钟）、多次注射；应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。（三）慢性脱敏治疗方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多

3、次皮下注射。应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。（四）药物治疗1.抑制免疫功能的药物药物：地塞米松、氢化可的松等。作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能；b.消炎。2.抑制生物活性介质释放的药物(１)色苷酸二钠：---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；(２)肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺素E：---激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成；氨茶碱：---抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。3.生物活性介质拮抗剂苯海拉明、扑尔敏、

4、异丙嗪等抗组胺药物---组胺拮抗剂；水杨酸---缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂。4.改善效应器反应性的药物肾上腺素---毛细血管收缩、血压升高。第二节Ⅱ型超敏反应II型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxictype）或细胞溶解型（cytolytictype）超敏反应，它是由靶细胞表面的抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。抗原：同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗原、外来抗原抗体：IgG和IgM类抗体参

5、与细胞损伤的物质：补体、吞噬细胞、NK细胞1.参与反应主要物质一、Ⅱ型超敏反应的发生机制细胞溶解吞噬作用ADCC作用刺激或抑制靶细胞Ⅱ型超敏反应的发生机制Ⅱ型超敏反应发生机制机体激活补体ADCC调理作用细胞溶解抗原抗体结合刺激产生抗原抗体IgG、IgM输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血甲状腺功能亢进重症肌无力药物过敏性血细胞减少症肺出血肾炎综合征二、常见Ⅱ型超敏反应性疾病1、输血反应：输入异型血液后，因人体血液中有天然ABO血型抗体，激活补体破坏红细胞。2、新生儿溶血症：由母子血型抗原不同引起（

6、主要是Rh血型不符所致）。Rh+父亲Rh-母亲+子1Rh+胎盘损伤RBC进入母体抗Rh抗体IgG产生新生儿溶血（Rh血型不符）Rh+父亲Rh-母亲+抗Rh抗体IgG产生新生儿溶血（Rh血型不符）子2Rh+Ⅱ型超敏反应RBC溶解IgG通过胎盘进入胎儿体内临床上可出现溶血性贫血粒细胞减少症血小板减少性紫癜原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、甲基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进入时发生超敏反应3、药物过敏性血细胞

7、减少症第三节Ⅲ型超敏反应III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。可溶性抗原抗体：IgG、IgM补体：C3a、C5a、C3b参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细胞、血小板参与反应主物质一、Ⅲ型超敏反应发生机制Ⅲ型超敏反应的发生机制二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病局部免疫复合物病1.Arthus反应马血清家兔再次注入马血清局部红肿、出血及坏

8、死。2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物蛋白等)变应性肺炎，如农民肺。皮下多次注射局部多次注射全身免疫复合物病1、血清病抗毒素血清(大量)机体产生抗体与抗原(局部尚未被完全排除)结合局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。2、链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（可溶性抗原）机体产生抗体形成免疫复合物沉积于肾小球基底膜肾小球肾炎。3、系统性红斑狼疮细胞核