第七章 超敏反应ppt课件.ppt

第七章 超敏反应ppt课件.ppt

ID:59016086

大小:6.54 MB

页数:67页

时间:2020-09-26

第七章 超敏反应ppt课件.ppt_第1页
第七章 超敏反应ppt课件.ppt_第2页
第七章 超敏反应ppt课件.ppt_第3页
第七章 超敏反应ppt课件.ppt_第4页
第七章 超敏反应ppt课件.ppt_第5页
资源描述:

《第七章 超敏反应ppt课件.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、第七章超敏反应是指机体对某些抗原初次应答(致敏)后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。概念Ⅰ型又称速发型(IgE肥大细胞)Ⅱ型又称细胞毒型(IgGIgMC)Ⅲ型又称免疫复合物型(IgGIgMIgAC)Ⅳ型亦称迟发型(T细胞吞噬细胞)Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导,可经血清被动转移;Ⅳ型由T细胞介导,可经淋巴细胞被动转移。第一节I型超敏反应Ⅰ型超敏反应(typeⅠhypersensitivity)特点是①发作快,消退亦快;②常引起机体生理功能紊乱,但无严重的组织细胞损伤;③有个体差异和遗传倾向

2、,④血清中IgE介导一、参与I型超敏反应的主要成分(一)变应原(allergens):是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答,引起速发型超敏反应的抗原物质。1.某些药物或化学物质青霉素、磺胺2.吸入性变应原:花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液3.食物变应原:奶、蛋、鱼虾等4.某些酶类物质:枯草菌溶素哮喘(二)IgE抗体及其受体FceRI,FceRII(三)效应细胞:肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞二、发生机制(一)机体致敏阶段致敏阶段指变应原致敏机体,使之形成过敏性的阶段。1.变应原3.IgE与效应细胞表面FcRⅠ

3、结合IgE结合肥大细胞或嗜碱粒细胞表面IgE-Fc受体(FcRI)使机体处于致敏状态。2.产生IgE抗体I型超敏反应发生的机制致敏阶段储存的介质新合成介质激发阶段肥大细胞变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体B细胞sIgEIgE结合到靶细胞表面1型超敏反应机理二、临床常见疾病(要求掌握病名并熟悉其临床治疗原则)(一)过敏性休克1.药物过敏性休克最常见为青霉素引起的过敏性休克。青霉素本身无Ag性,其降解产物青霉噻唑醛酸+体内组Pr→完全Ag附:初次注射也可发生的原因:①空气吸入青霉菌孢子②注射器被青霉素污染(使用注射过青霉素的注射器)常

4、规皮试阳性者禁用紧急抢救:肾上腺素2.血清过敏性休克破伤风抗毒素(TAT)等。常规皮试,阳性者可采用脱敏疗法(二)呼吸道过敏反应最常见者为过敏性哮喘:支气管平滑肌痉挛气道变应性炎症过敏性鼻炎:花粉症主要吸入植物花粉致敏,具有明显性季节性和地区性花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。(三)消化道过敏反应食入鱼、虾、蛋乳等→恶心,呕吐、腹痛,腹泻等。易发生食物过敏症者,胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。(四)皮肤过敏反应:主要有荨麻疹,湿疹,血管性水肿,多由药物性、食物性或吸入性变应原诱发。荨麻疹湿疹三、防治原则(掌握总的原则,了解详细的治疗方法

5、)从两方面考虑(变应原,机体反应性)1.尽可能找出变应原,避免与其再次接触2.阻断或干扰超敏反应的某些环节、从而防止其发生发展(一)检出变应原,避免接触1.详问病史2.皮肤试验,青霉素、抗毒素,花粉提取液等3.测IgE(二)脱敏疗法采用特异性变应原通过注射或其它途径多次接触患者,以提高机体对致敏原的耐受能力,从而达到患者接触较大剂量变应原也不发生临床症状的治疗方法(三)药物治疗1.抑制Ag、Ab结合阿斯匹林2.抑制介质释放色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱3.拮抗生物活性介质苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、乙酰水杨酸4.改善器官反应葡萄

6、糖酸钙、Vitc、糖皮质激素第二节Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应(typeⅡhypersensitivity)又称为细胞溶解型或细胞毒型超敏反应,其特点是发作较快,抗体(IgG或IgM)直接与靶细胞表面抗原结合,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下,导致靶细胞溶解。II型超敏反应发生的机制(图表概括)二、临床常见疾病(掌握)(一)输血反应一般发生在ABO血型不符的输血(二)新生儿溶血症1.母胎Rh血型不符2.母胎ABO血型不符(三)肺-肾综合征此病又称Goodpasture综合征。新生儿溶血症二、临床常见疾病(掌握)(四)抗基底膜型肾小球肾炎(五)

7、免疫性血细胞减少症(六)其他相关疾病甲状腺功能亢进症(又称Graves病)即属刺激型超敏反应。重症肌无力器官移植超急性排斥反应链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤抗基底膜型肾小球肾炎的发生机制第三节Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应(typeⅢhypersensitivity)又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应,抗原与相应抗体结合,形成中等分子可溶性免疫复合物(immunecomplex,IC),在一定条件下IC沉积于全身或局部血管基底膜,

8、引起炎性病理改变。一、发生机制(熟悉)(一)抗原诱导特异性抗体产生与Ⅲ型超敏反应有关的抗原可分为两类:内源性抗原包括变性DNA、核抗原、肿瘤抗原等;外源性抗原包括病原微生物抗原、异种血清,以及

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。