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1、神经系统疾病-流脑和乙脑发病机制鼻咽部粘膜1.上呼吸道感染血脑脊髓膜正常时5%-30%流行期70%-80%25%2%-3%2.菌血症/败血症菌拴，血管损伤暴发表现3.脑脊髓膜炎表现淤点（斑）大量内毒素释放病理变化大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰黄色脓液（中性粒细胞为主）镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出脑膜脑炎临床病理联系高热，皮肤淤点/斑脑脊髓膜炎表现脑膜刺激症状颅内高压症状脑脊液改变脑膜刺激症状颈强直，角弓反张机制：脊髓膜炎导致脊髓神经根在椎间孔处受压，当运动时，神经根受牵拉而疼痛，肌肉产生
2、保护性痉挛固定神经根以避免疼痛颅内高压症状和脑脊液改变头痛，喷射性呕吐，视神经乳头水肿，甚至昏迷（儿童前囟饱满）机制：颅内容增加（充血，蛛网膜下腔渗出，脑脊液吸收障碍）导致压力升高压迫脑组织压力高，脓性（浑浊），中性粒细胞，蛋白高，糖低，涂片或培养阳性结局和并发症多数痊愈（抗生素）少数遗留后遗症（脑积水，颅神经麻痹）流行性乙型脑炎乙型脑炎病毒引起的传染病中枢神经系统的变质性炎（神经元坏死为主要特征）高热，头疼，呕吐，嗜睡，惊厥，昏迷多见于10岁以下儿童散发，流行少见（发生率下降与接种有关）；夏秋季病因和感染途径乙型（日本）脑炎病毒：嗜神经性传染源：病人
3、和猪（幼猪），牛，羊等（隐性感染）传播途径：蚊子（媒介传播）发病机制血管内皮细胞全身单核巨嗜系统血免疫力强及血脑屏障完整免疫力弱及血脑屏障不完整隐性感染定位于CNS的神经原（体液及细胞免疫介导损伤）脑炎病理变化部位：大脑皮质，基底核，视丘最重；小脑皮质，丘脑，桥脑次之；脊髓（颈段）最轻肉眼充血水肿，脑回变宽，脑沟变窄严重者出现软化灶（针尖粟粒大小白色半透明，顶叶和丘脑处最明显）病理变化（镜下）神经元变性坏死神经元肿胀，尼氏体消失，核偏位神经元核固缩，溶解消失（鬼影细胞、红色神经元）神经细胞卫星现象（增生的胶质细胞包绕变性的神经元）噬神经细胞现象（小胶质
4、和巨噬细胞吞噬变性坏死的神经元）软化灶形成灶性神经元坏死，液化形成疏松淡染的筛网状病灶病理变化（镜下）脑血管改变和炎性渗出脑血管扩张充血，渗出的淋巴细胞常围绕血管呈袖套状浸润，称淋巴血管套胶质细胞增生小胶质弥漫性或局灶性增生（胶质细胞结节）星形胶质增生（修补软化灶）临床病理联系炎性充血渗出，脑水肿颅内压升高神经元变性，坏死头痛，呕吐，惊厥，昏迷等脑疝（小脑扁桃体疝和海马钩回疝）小叶性肺炎（继发）神经功能缺失结局和并发症病死率高，10%（脑疝，肺炎）大部分病人痊愈（包括神经功能可在几个月后恢复）小部分留有后遗症（痴呆，言语障碍，肢体瘫痪等）新斯的明与肌松
5、药的相互作用07本硕二班第一组第三组药物相互作用药效学方面药物相互作用一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应.药物效应协同作用药物效应拮抗作用新斯的明易逆性抗AChE药[药理作用]通过抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用,即通过Ach兴奋M,N受体直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体,故对骨骼肌兴奋作用较强新斯的明[临床应用]对抗非除极化型肌松药重症肌无力手术后腹气尿潴留阵发性室上性心动过速青光眼N2胆碱受体阻断药N2-cholinoceptorblockingdrugs骨骼肌松弛药skeletalmuscularrelaxants[药理作用]
6、肌松药作用于神经肌肉接头的突触后膜（运动终板）上的N2受体,阻滞神经冲动的正常传递,导致骨骼肌松弛.[分类]去极化型肌松药depolarizingmuscularrelaxants非去极化型肌松药non-depolarizingmuscularrelaxants[用途]肌松药可作为全身麻醉辅助剂.应用肌松药后,可在较浅的全身麻醉下,获得外科手术所需的肌肉松弛度,因此能减少全麻药的用量.新斯的明与肌松药对于使用非去极化肌松药后的残余神经肌肉阻滞作用,许多研究认为术毕进行拮抗可以加快神经肌肉功能的恢复,促使病人呼吸功能,有利于病人术毕尽早苏醒,避免肌松药残
7、留导致术后呼吸抑制的危险.非去极化肌松药可选用抗胆碱酯酶药进行拮抗.去极化肌松药迄今尚无有效的拮抗剂.新斯的明与肌松药非除极化肌松药(拮抗)作用原理:主要为抑制乙酰胆碱酯酶活性,减少乙酰胆碱破坏,使乙酰胆碱累积,与去极化肌松药在神经肌肉接头处竞争受体,从而恢复正常神经肌肉传递.除极化型肌松药(协同)作用原理:药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合,产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用,使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态）,骨骼肌因而松弛.因此抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用,却反能加强之.而新斯的明是抗胆碱酯酶药,所以此类药物中毒不能用
8、新斯的明解救.去极化肌松药与非去极化肌松药拮抗非去极化型肌松药与去极化型肌松药可相互拮抗.成人
