神经系统疾病 流脑和乙脑课件.ppt

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1、神经系统疾病吴圆圆南通大学医学院病理学教研室组织学神经元（感觉、运动、记忆、思维、情感、心理）胶质细胞少突胶质细胞（形成髓鞘）星形胶质细胞（复杂，部分功能类似纤维母细胞）小胶质细胞（CNS的巨噬细胞）突起构成的毡样结构流行性脑膜脊髓膜炎多见于儿童和青少年散发，冬春季可流行主要由脑膜炎双球菌感染引起的传染病脑脊髓膜的化脓性炎症发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点（斑），脑膜刺激征；重症者可出现中毒性休克病因和传播途径脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道（飞沫）发病机制鼻咽部粘膜1.上呼吸道感染血脑脊髓膜正常时5%-30%流行期70%-80%25

2、%2%-3%2.菌血症/败血症菌拴，血管损伤暴发表现3.脑脊髓膜炎表现淤点（斑）大量内毒素释放病理变化大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰黄色脓液（中性粒细胞为主）镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出脑膜脑炎临床病理联系高热，皮肤淤点/斑脑脊髓膜炎表现脑膜刺激症状颅内高压症状脑脊液改变脑膜刺激症状颈强直，角弓反张机制：脊髓膜炎导致脊髓神经根在椎间孔处受压，当运动时，神经根受牵拉而疼痛，肌肉产生保护性痉挛固定神经根以避免疼痛颅内高压症状和脑脊液改变头痛，喷射性呕吐，视神经乳头水肿，

3、甚至昏迷（儿童前囟饱满）机制：颅内容增加（充血，蛛网膜下腔渗出，脑脊液吸收障碍）导致压力升高压迫脑组织压力高，脓性（浑浊），中性粒细胞，蛋白高，糖低，涂片或培养阳性结局和并发症多数痊愈（抗生素）少数遗留后遗症（脑积水，颅神经麻痹）流行性乙型脑炎乙型脑炎病毒引起的传染病中枢神经系统的变质性炎（神经元坏死为主要特征）高热，头疼，呕吐，嗜睡，惊厥，昏迷多见于10岁以下儿童散发，流行少见（发生率下降与接种有关）；夏秋季病因和感染途径乙型（日本）脑炎病毒：嗜神经性传染源：病人和猪（幼猪），牛，羊等（隐性感染）传播途径：蚊子（媒介传播）发病机

4、制血管内皮细胞全身单核巨嗜系统血免疫力强及血脑屏障完整免疫力弱及血脑屏障不完整隐性感染定位于CNS的神经原（体液及细胞免疫介导损伤）脑炎病理变化部位：大脑皮质，基底核，视丘最重；小脑皮质，丘脑，桥脑次之；脊髓（颈段）最轻肉眼充血水肿，脑回变宽，脑沟变窄严重者出现软化灶（针尖粟粒大小白色半透明，顶叶和丘脑处最明显）病理变化（镜下）神经元变性坏死神经元肿胀，尼氏体消失，核偏位神经元核固缩，溶解消失（鬼影细胞、红色神经元）神经细胞卫星现象（增生的胶质细胞包绕变性的神经元）噬神经细胞现象（小胶质和巨噬细胞吞噬变性坏死的神经元）软化灶形成灶

5、性神经元坏死，液化形成疏松淡染的筛网状病灶病理变化（镜下）脑血管改变和炎性渗出脑血管扩张充血，渗出的淋巴细胞常围绕血管呈袖套状浸润，称淋巴血管套胶质细胞增生小胶质弥漫性或局灶性增生（胶质细胞结节）星形胶质增生（修补软化灶）临床病理联系炎性充血渗出，脑水肿颅内压升高神经元变性，坏死头痛，呕吐，惊厥，昏迷等脑疝（小脑扁桃体疝和海马钩回疝）小叶性肺炎（继发）神经功能缺失结局和并发症病死率高，10%（脑疝，肺炎）大部分病人痊愈（包括神经功能可在几个月后恢复）小部分留有后遗症（痴呆，言语障碍，肢体瘫痪等）