流脑乙脑精品医学ppt课件

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1、病理教研室赵亮神经系统疾病病理特殊规律1、特有的定位表现、功能障碍；2、相同的病变在不同的部位，有不同的症状3、不同的病变导致相同的后果4、封闭式颅腔、椎管的双重影响；5、恶性肿瘤的转移；6、颅内无固有的淋巴组织和淋巴管；7、颅内特殊的病变表现。病理特殊规律（一）神经元1Nissl小体溶解(chromatolysis)可逆性2神经元急性坏死红色神经细胞鬼影细胞神经系统对损伤的基本反应尼氏体消失鬼影细胞3神经元慢性病变神经原纤维缠结包含体：胞浆内：Negri小体核内：病毒包含体4轴索变性Negri小体包含体1星型胶质细胞增生→修复

2、、愈合→胶质瘢痕GFAP（+）肥大：肥胖星型胶质细胞2少突胶质细胞：卫星现象3室管膜细胞：颗粒性室管膜炎（二）神经胶质细胞胶质瘢痕卫星现象4小胶质细胞（可能来源于血单核细胞，CNS的吞噬细胞）：（1）类脂质的吞噬：急性病变3-4天后即有吞噬活动→增生→吞噬脂质→巨噬细胞，称格子细胞（gittercell）多见于梗死灶内。（2）肥大：慢性病变（如神经梅毒）→增生、核伸长→杆细胞（nodcell）。（3）增生性改变：弥漫性、局灶性（胶质结节）（4）噬神经细胞现象。格子细胞小胶质细胞吞噬含铁血黄素噬神经现象嗜神经现象感染途径：血源性

3、感染局部扩散直接感染，创伤或医源性感染经神经感染第一节感染性疾病脑膜炎分类：化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起（如流行性脑膜炎）淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌（机会感染）等引起流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）脑膜炎双球菌引起的急性传染病病理特点:脑脊髓膜急性化脓性炎一、主要特点1.发病冬春季（1－4月），儿童，中小城市、农村。2.症状：突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐（喷射性呕吐）、拒乳、乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠

4、、双目发呆、嗜睡；3.体征：项背疼痛、颈强直、囟门紧张；玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克、DIC（精神差、苍白、发绀、四肢厥冷、脉细）4.危害：50%－90%死亡率，现已降至5%以下；后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死流脑二、发病机理病人传染源脑膜炎双球菌带菌者飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程传播途径密切接触易感人群6月－10岁（6月前少，母体抗体）流脑传播途径：呼吸道传播病人/带菌者→飞沫→易感者→细菌寄生在鼻咽部粘膜（卡他性炎）→抵抗力低下时入血→菌血症（或败血症）→脑膜炎三、发病机制侵入鼻咽部咽痛.充血.分泌物增加呼

5、吸道传播菌血症寒战、发热败血症在血液内繁殖,释放内毒素→内皮损伤，血管壁炎症、坏死、血栓形成、出血→DIC，微循环障碍，休克→脑水肿，颅内压升高，肾上腺出血，心肌损害定位于脑膜脑脊膜化脓性炎症→波及颅神经流脑脑膜炎奈瑟菌悬浮标本的细胞形态金属镀膜，×3600。流脑脑膜炎双球菌四、病理变化流脑１．上呼吸道感染期２．败血症期血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成瘀点、瘀斑（可检出双球菌）３．脑膜炎症期镜下软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有双球菌脑脊髓膜

6、血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物使脑回、脑沟模糊不清大体流脑流脑流脑Normal流脑流脑流脑流脑流脑五、临床病理联系颅内压增高头痛、喷射性呕吐、前囟饱满脑膜刺激征项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性颅神经麻痹耳聋、视力下降、斜视、面瘫脑脊液变化压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性流脑角弓反张流脑六、特殊类型1.暴发型脑膜炎双球菌败血症：超急性类型，多见于儿童，脑脊髓膜病变不明显→大量内毒素释放→DIC→周围循环衰竭、休克、大片紫癜，肾上腺出血、衰竭→沃-弗综合

7、症（Waterhouse-Friederichsensyndrome）流脑流脑2.暴发性脑膜脑炎软脑膜下脑组织受累微循环障碍脑组织瘀血　水肿颅内压增高突发高热，头痛，呕吐、惊厥、脑疝七、结局与并发症多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%-10%以下。后遗症：1.脑积水2.颅神经受损3.脑梗死4.蛛网膜局限性粘连流脑流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。一、临床特点1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下

8、）热带、亚热带2、症状：突发高热，7－10天，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸主衰竭，或其它神经症状4、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛5、CNS：抗体升高，Pro、Cl-正常，葡萄糖正常乙脑人传染源乙型脑炎病毒