病理学流脑 乙脑医学ppt

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1、中枢神经系统感染性疾病2Epidemiccerebrospinalmeningitis流行性脑脊髓膜炎（流脑）3概述由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急性化脓性炎。多为散发，在冬、春季节可发生流行。患者多为儿童和青少年。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑、脑膜刺激症状（可出现中毒性休克）。病原生物：脑膜炎双球菌，Gram–，内毒素致病。流行季节：冬、春好发人群：儿童（＜10岁）病因传染源：带菌者和病人传播途径：由飞沫经呼吸道传播病因6发病机制脑膜炎双球菌经呼吸道传播抵抗力强：不发病或局部感染（卡他性

2、炎），带菌者（大多数）抵抗力弱：少数菌血症或败血症，脑脊髓膜急性化脓性炎，激活变态反应7临床类型普通型流脑上呼吸道感染期败血症期脑膜炎症期暴发型流脑Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（华-佛综合征，暴发型脑膜炎双球菌败血症）暴发型脑膜脑炎（水肿型）8普通型流脑◇上呼吸道感染期病理：急性卡他性炎临床：上感症状◇败血症期病理：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑涂片、血培养：脑膜炎双球菌+临床：败血症的表现◇脑膜炎症期病理：脑脊髓膜急性化脓性炎（额叶、顶叶及脑底部最明显）临床：脑膜刺激征颅内压增高

3、脑脊液改变9皮肤瘀点、瘀斑10脑膜表面化脓11脑膜表面化脓脑膜炎(镜下)蛛网膜下腔脓性渗出物脑膜血管充血脑脊髓膜急性化脓性炎临床病理联系脑膜刺激征：颈项强直、屈髋伸膝征(Kernigsign)、角弓反张。颅内压增高：喷射性呕吐、前囟饱满。脑脊液改变：压力、脓性混浊、培养和涂片(+)17①爆发型脑膜炎双球菌败血症Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（华-佛综合征）华-佛综合征是暴发型流脑败血症。◇中毒性休克：全身症状重而脑膜炎轻（内毒素引起周围循环衰竭）。◇DIC：当皮肤、粘膜广泛

4、出血时，往往并发双侧肾上腺大片出血和肾上腺功能衰竭。18皮肤瘀点、瘀斑（皮肤“大理石花纹”）肾上腺大片出血肾上腺大片出血21②暴发型脑膜脑炎（水肿型）◇除脑膜炎外，软脑膜下脑组织也受累。◇由于脑微循环障碍。引起脑水肿，使颅内压骤升（容易形成脑疝）。◇临床表现突然高热，剧烈头痛，频繁呕吐，常伴惊厥、昏迷。22结局和并发症脑积水颅神经受损脑底动脉炎引起脑梗死23EpidemicencephalitisB流行性乙型脑炎（乙脑）24概述由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质急性变质性炎。多在夏、秋之交季节发生。患者多

5、为儿童（＜10岁）。起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷。25病因乙型脑炎病毒有膜RNA病毒传播媒介：蚊虫（库、伊、按蚊）中间宿主：家畜、家禽季节：夏、秋之交人群：儿童（＜10岁）流行From35,000to50,000casesofJapaneseencephalitisarereportedtoWHOeachyear,resultinginanestimated10,000to15,000deathsannually.Inaddition,30%to50%ofsurvivorshav

6、esignificantneurologicsequelae.Childrenareatgreatestriskofinfectioninendemicareas.28发病机制发病机制：病毒入血内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁殖病毒入血◇隐性感染（短暂病毒血症）◇通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病29病理变化好发部位：上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。病变特点：脑实质的变质性炎肉眼：软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即

7、脑组织局限性液化，坏死）30病理变化镜下◇脑血管病变和炎细胞浸润——淋巴细胞套◇神经细胞变性、坏死——神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。◇软化灶形成——筛状软化灶◇神经胶质细胞增生——胶质细胞结节大脑皮质软化灶32淋巴细胞套神经细胞卫星现象噬神经细胞现象噬神经细胞现象软化灶形成软化灶形成胶质细胞结节临床病理联系病毒血症：高热神经细胞损伤：嗜睡、抽搐、昏迷。脑水肿、脑疝。小脑扁桃体疝结局及并发症痊愈后遗症死亡乙脑后遗症——痴呆2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。7月，河南流行性乙型脑炎发病

8、437例，死亡14例。流脑　　　　　　乙脑病原体脑膜炎双球菌　乙型脑炎病毒传染途径呼吸道　　　　虫媒传播部位软脑膜中枢神经系统灰质脊髓膜（大脑皮质、基底核、视丘）病变性质化脓性炎　变质性炎肉眼蛛网膜下腔积脓软化灶镜下化脓性炎淋巴C血管套筛状软化灶、神经元变质卫星现象、噬神经现象胶质小结42HIV：humanimmunodeficiencyvirusSTD：sexuallytransmitteddis