【病理学】14流脑、乙脑

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1、1流脑、乙脑2中枢神经系统感染性疾病分类：病毒性，细菌性，真菌性，寄生虫性，立克次氏体，螺旋体等有传染性和非传染性进入途径：血源性，直接感染，局部扩散，经神经感染，经虫媒介导（蚊子）等3流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病理特点是脑脊髓膜的急性化脓性炎。奈瑟氏菌属，G－，肾形，成对，或四个相联，有荚膜。4一般特点发病冬春季（1－4月），儿童，中小城市、农村。症状：突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐（喷射性呕吐）、乏力、肌肉酸

2、痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、嗜睡体征：项背疼痛、颈强直、囟门紧张；瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克危害：50%－90%死亡率，现已降至5%以下；后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死5二、发病机理病人传染源脑膜炎双球菌带菌者（鼻咽部）飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程传播途径密切接触易感人群6月－10岁（6月前少，母体抗体）6三、发病机制侵入鼻咽部咽痛.充血.分泌物增加呼吸道传播（局部轻度卡他性炎）菌血症寒战、发热败血症在血液内繁殖,释放内毒素→内皮损伤，血管壁炎症、坏死、血栓形成、出血→DIC，微循环障碍

3、，休克→脑水肿，颅内压升高，肾上腺出血，心肌损害定位于脑膜脑脊膜化脓性炎症（2～3％）→波及颅神经78二、病理变化1.上呼吸道感染期：细菌在鼻咽粘膜局部繁殖，2～4天后出现上感症状：粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，分泌增多等。2.败血症期：皮肤、粘膜出现淤点、淤斑。原因：细菌栓塞小血管内毒素损害血管壁↓出血灶。血培养或出血灶刮片→细菌阳性9皮肤淤斑103.脑膜炎症期特征性变化－－脑脊髓膜化脓性炎症大体脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，使脑回、脑沟模糊不清不同程度的脑室扩张（切面）1

4、1流行性脑脊髓膜炎12Gross113镜下1.珠网膜血管高度扩张充血；2.蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞，浆液及渗出的纤维蛋白，少量淋巴细胞、单核细胞；3.有脑膜炎双球菌；4.脑实质可有轻度水肿，严重时脑实质受累→脑膜脑炎；5.若发生脉管炎和血栓→缺血、梗死。14流行性脑脊髓膜炎15三、临床病理联系颅内压增高头痛、喷射性呕吐、前囟饱满脑膜刺激征项背疼痛、颈项强直、角弓反张、（神经根受压）Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性颅神经麻痹耳聋、视力下降、斜视、面瘫脑脊液变化压力增高，混浊，脓细胞

5、、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性16角弓反张1718四、特殊类型1.暴发型脑膜炎双球菌败血症：超急性类型,多见于儿童，脑脊髓膜病变不显。大量内毒素释放中毒性休克、DIC周围循环衰竭、休克、大片紫癜（华-弗综合症）（Waterhouse-Friderichsensyndrome）→以往的认识19202.暴发性脑膜脑炎微循环障碍↓脑组织瘀血、严重脑水肿↓颅内压增高↑↑↓突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐、伴惊厥、昏迷或脑疝形成→死亡21五、结局与并发症多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%-10%以下。后遗症：

6、1.脑积水2.颅神经受损3.脑梗死4.蛛网膜局限性粘连22流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。又称日本脑炎－－首先在日本发现球状、单链RNA病毒，外层具包膜。23一、一般特点1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下）热带、亚热带；起病急，病情重，死亡率高；2、症状：突发高热，7－10天，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸衰竭，或其它神经症状4、后

7、遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、肢瘫5、CSN：抗体升高，Pro、Cl-正常，葡萄糖正常24传染源传播途径易感人群传染过程人中间宿主（家畜、家禽）媒介－蚊虫叮咬库蚊可经卵传代普遍易感，儿童10岁以下一、病因及发病机理25病人家畜禽蚊叮咬在神经细胞内生长繁殖引起病变或隐性感染（不进入神经系统）病毒在血管内皮细胞或单核巨噬细胞系统中繁殖入血血脑屏障病毒血症26二、病理变化：本质：变质性炎，部位：累及整个中枢神经系统灰质，大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻27大体充血、水肿（脑回变宽

8、、脑沟变浅）切面可见点状或粟粒大小软化灶（散在或成群），顶叶及丘脑处最明显281.脑血管改变：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管周淋巴细胞套形成镜下所见：29302.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。313.软化灶形成脑实质液