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时间:2021-04-19
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1、李静慢性阻塞性肺疾病2课件一、定义慢性阻塞性肺病ChronicObstructivePulmonaryDisease(简称慢阻肺或COPD)是一种气流受限为特征的破坏性的肺疾病,气流受限不完全可逆,进行性发展,与肺部对有害颗粒和气体异常炎症反应有关.其症状为气流受阻、气短、咳嗽、气喘并且伴有咳痰,会削弱病人的呼吸功能。慢性阻塞性肺疾病与肺气肿和慢性阻塞性支气管炎密切相关.二、疾病流行趋势在美国,COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年,COPD在疾病造成的经济负担位居第12位,预计到202
2、0年将达到第5位。肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。COPD与慢性支气管炎、肺气肿当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断COPD。如患者只有慢支炎或/和肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD。可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期(risk)COPD与慢性支气管炎、肺气肿COPD是反映几种疾病在其发展过程
3、中出现的一些共同病理特征和病理生理改变,经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者,才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿,则不属于COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞,又可能合并存在,其三者关系可参阅图。三、病因和发病机制感染、吸烟、职业粉尘和化学物质、大气污染、各种过敏原长期作用。COPD的发病机制尚未完全明了炎症反应:吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应,导致COPD典型的病理过程蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激COPD发病机制四、病理生理存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。中央气道、气管、支气管内经大于2~4mm细
4、支气管。外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。小叶中央型肺气肿,呼吸性细支气管的扩张和破坏气流受限的原因不可逆气道的重塑、纤维化和狭窄保持小气道开放肺泡支撑作用的消失由于肺泡的破坏,弹性回缩力的消失可逆气道平滑肌收缩粘液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚咳嗽、多痰:高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限:疾病诊断关键。低氧、高碳酸:通气换气异常肺动脉高压:肺血管解剖因素、功能因素(体液、组织、神经)肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。五、临床表现(一)症状1、咳嗽2、咳痰3、喘息、气促、呼吸困难4、其他(二)体征:早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸,心音遥远。两肺底或肺野可
5、有湿性罗音及(或)干性罗音。晚期患者呼吸困难加重,呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。六、实验室和其他检查1.胸部X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,两肺野透亮度增加。肺动脉压增高表现为右下肺动脉干增粗和肺动脉圆锥膨出。2、心电图检查:有时可呈低电压3.肺功能检查:是判断气流受限增高且重复性好的客观指标,对诊断、评介COPD进展、预后、治疗反应有重要意义。FEV1/FVC是轻度COPD的一项敏感指标。FEV1占预计值的百分比对中至重度COPD气流阻塞测定是很好的指标。4.血气分析:对晚期患者十分重要,早期为轻、中度低氧血症,以后有高碳酸血症。七、诊断和鉴别诊
6、断(一)诊断1、诊断和病情监测2、急性加重的诊断急性加重期:患者在短期内咳嗽、喘息加重,痰呈脓性或粘液脓性,量明显增加或可伴发热等炎性表现病史:任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。(二)疾病严重程度分级级别分级标准Ⅰ级(轻度)FEV1/FVC<70%,FEV1≥80%有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅱ级(中度)FEV1/FVC<70%,有或无咳、痰50%≤FEV1<80%,呼吸困难症状ⅡBⅢ级(重度)FEV1/FVC<70%,有或无咳、痰30%≤FEV1<50%呼吸困难症状FEV1/FVC<70%Ⅳ级(极重度)FEV1
7、<30%orFEV1<50%伴呼衰or右心衰临床症状(三)鉴别诊断1、充血性心力衰竭。2、支气管扩张症。3、肺结核。4、闭塞性细支气管炎。5、弥漫性泛细支气管炎。急性加重期:患者在短期内咳嗽、喘息加重,痰呈脓性或粘液脓性,量明显增加或可伴发热等炎性表现。III期:气促、咳嗽、痰量增多。III期:伴有呼吸衰竭。八、COPD的治疗治疗COPD面临的挑战:影响世界健康的的主要因素1)高患病率和死亡率2)高治疗费用戒烟困难目前无减缓疾病进展的有效药物糖皮激素治疗易引发感染COPD病程序存在着炎症和肺功能损伤1.治疗目的1)
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