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1、时运用完全平方公式因式分解阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别痴呆是一个较为常见的获得性临床综合征,是指在意识清楚的背景下呈现的一种以记忆障碍为主的全面认知功能损害状态。老年(≥65岁)和老年前期(55～64岁)是痴呆的高发人群。临床上,可以导致痴呆发生的疾病有许多,阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(vasculardementia,VD)最为常见,约占90%。目前,这两大疾病主要依靠临床诊断,而病理活检和尸检是确诊的惟一途径。临床上,导致痴呆的疾病很多,大体上有如下7大类:①神经炎斑或者老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT);②神经退行性疾病,例如帕金森病相关性痴呆、
2、弥漫性路易小体病、匹克氏脑萎缩、进行性核上性麻痹、多系统硬化等;③多发性梗死性脑病(MIE)、重要部位和细小血管梗死性痴呆;④混合性痴呆(MIX);⑤朊病毒性脑病或传染性海绵状脑病;⑥正常压力脑积水;⑦各种器质性脑病,例如颅内肿瘤、颅内感染、酒精性和代谢性脑病。临床上,关于痴呆综合征的诊断标准有多个,其中美国精神病协会(APA)的精神障碍诊断和统计学手册(DSM)标准因为可操作性强、利于病因学分类等特点,为普遍采用。具体内容如下：1.包括如下两个方面的认知功能障碍:(1)记忆障碍:①近(短期)记忆障碍;②远(长期)记忆障碍。(2)至少具备下列1项认知功能损害:①失语;②失
3、用;③失认;④抽象思维或判断能力损害,包括计划、组织等能力。2.上述两种认知功能的损害明显地影响了个人的职业和社交活动;或者说,与以往比较存在明显的减退。3.不只是发生在谵妄病程中。4.上述损害不能用其他的精神疾病来解释。AD与VD在临床上不易区分，但两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同。在实际工作中,如何对痴呆病人及时作出初步诊断,具有重要的临床意义。AD与VD的发病机制与特点一、阿尔茨海默病的病理机制特点AD作为一种神经退行性变疾病,确切的病因和病理机尚不清楚。“淀粉样物质启动———瀑布理论”假说认为,与遗传和年龄相关的淀粉样前体物质的异常代谢过程是AD发生的关键,
4、它触发了一系列的病理过程,导致了脑内淀粉样结构的增加、神经元和神经突触的缺失、血管空泡样退行性变,胶质化、神经炎斑、神经原纤维缠结、淀粉样血管病变。这些病变的积累,可以明显地导致脑化学和脑结构的病理性改变,从而引起功能损害。大多数研究认为,这些病理改变早期集中在海马和基底前脑部位,选择性影响与记忆密切相关的中枢胆碱能系统的功能。二、血管性痴呆的病理机制特点1、大约30%～40%的患者具有脑梗死样的神经病理变化。2、大约12%～20%是多发性梗死性痴呆(MID)。3、16%～20%是VD与AD的混合状态,即混合性痴呆VD的分类:①脑微血管病变性痴呆(SMVD),约占VD病理
5、中的41.3%，主要神经病理改变是皮层下动脉硬化性脑病,还有一些较为少见的临床病理现象,例如多发性腔隙状态、多发性皮层-皮层下微小梗死和颗粒状皮层脑萎缩。②典型性多发性梗死性脑病（MIE）,约占VD的40%,损害主要累及大脑半球和基底节区域。③关键部位梗死性痴呆(SID),约占VD的20%,主要涉及双侧或单侧大脑半球,多发性梗死灶出现在双侧丘脑内核、丘脑和纹状体、丘脑和脑干以及丘脑和海马等结构。④混合性痴呆,其中最为常见的临床病理现象是AD与多发性梗死性脑病共存,约占混合性痴呆的70%,其次是AD与关键部位梗死性痴呆的共存,占17%,其他的形式为13%。阿尔茨海默病和血管
6、性痴呆的临床鉴别诊断一般地,AD的发生和发展带有一定的隐匿性,呈一个渐进性恶化的病程,以记忆障碍为主的广泛性认知功能下降较为明显,早期较少出现局灶性神经系统症状和体征,促成心脑血管疾病发生、发展的危险因素不突出。相应地,以脑供血障碍导致的脑损害为基础的VD,就呈现出与AD不一样的临床特点。在VD和AD的临床鉴别中发挥重要作用的哈金斯基缺血量表(Hachinskiischemicscale,HIS)罗列的条目有利于我们理解两者在临床特点上的差异(表1)。HIS评分≤4分的痴呆患者提示AD的可能性大,≥7分的痴呆患者提示VD的可能性大,介于4～7分者混合性痴呆的可能性较大。除
7、此以外,一些人口学、神经精神症状、实验室异常等方面的特点亦有助于临床上两者的鉴别,内容见表2。AD的临床症状特点AD的病程特点是逐渐起病,一般亲属很难确定病人发病的具体时间。认知功能全面减退:AD的认知功能减退常常累及多个方面,同一个病人一般至少有3项以上的认知功能减退,最常见的认知功能障碍是记忆力减退、计算力差、抽象思维能力下降,这些症状常常是疾病的早期症状。随着疾病的发展,病人逐步出现理解判断力下降、定向力障碍、失语、失用及失认等。非认知功能常常受损:如情感障碍、人格变化、行为异常及知觉异常。情感障碍的表现多种多样,但以抑
