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时间:2021-04-18
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1、心境障碍五制版1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病,并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。躯体疾病所致精神障碍脑器质性精神障碍应激相关障碍神经症精神分裂症(早发性痴呆)心境障碍(躁郁症)人格障碍Kraepelin的“二分法”生物学侧面心理学侧面社会学侧面心因性障碍内源性障碍器质性障碍神经生化改变1.5-HT假说:5-HT1A和5-HT2A受体功能相互拮抗,两者平衡才能使心境正常。抑郁症、躁狂症患者5-HT受体功能不平衡而发病。2.NE假说:β1受体和α受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者NE受体功能不平衡而发病。3.DA假说
2、:D1受体和D2受体功能相互拮抗。抑郁症、躁狂症患者DA受体功能不平衡而发病。4.第二信使平衡失调假说:cAMP和PI代谢异常。5.褪黑素假说(季节性情感障碍):5-HT过多转化为褪黑素。5-HT2A5-HT1AcAMPPI腺苷酸环化酶系统磷脂酶C系统Ca2+↑Ca2+↓5-HTMAO-A降解再摄取释放再利用突触前膜突触后膜5-HT假说5-HT1Aα1α2β1cAMPPI腺苷酸环化酶系统磷脂酶C系统抑制Ca2+↑Ca2+↓NEMAO-A降解再摄取释放再利用突触前膜突触后膜NE假说α2D2D1cAMP腺苷酸环化酶系统抑制Ca2+↑Ca2+↓DAMAO-B降解再摄取释放再利用突
3、触前膜突触后膜DA假说D2环磷酸腺苷(cAMP)磷酸酰肌醇(PI)GsGiGpGo激活抑制促进水解抑制水解作为第二信使,参与神经递质的信号传递第二信使平衡失调假说褪黑素(melatonin)5-HT(serotonin)松果体垂体促黑激素(MSH)对抗N-乙酰转移酶&HIOMT褪黑素假说神经内分泌功能异常1.下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA):抑郁症地塞米松抑制试验阳性,提示其中枢NE功能低下,导致下丘脑脱抑制,释放较多的CRF,进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。2.下丘脑—垂体—甲状腺轴(HPT):促甲状腺素释放激素兴奋试验阳性,这是重要的心境障碍的生物学指标。有报道称10%
4、的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。这些都提示患者可能存在甲低。3.下丘脑—垂体—生长素轴(HPGH):抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓,对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。脑电生理变化睡眠脑电研究发现,抑郁症患者总睡眠时间减少,觉醒次数增多;REM睡眠潜伏期缩短,且抑郁程度越重,REM潜伏期越短;REM睡眠密度增加。童年经历Bowlby认为亲子分离或存在分离的威胁,使儿童成年后易患某些障碍。精神分析理论也认为,在童年期因分离或死亡造成的母爱剥夺,在成人期易患抑郁症。另外,也有人认为父母的养育方式也与子女成年后是否容易患心境
5、障碍有关。应激性生活事件配偶、子女或父母亡故,居丧者可增加抑郁症的发病率。Paykel报道在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内抑郁症发病危险增加6倍。认知理论与习得性无助抑郁症以认知过程的歪曲为突出表现,产生了对自我、未来和世界的消极看法。另外,在抑郁症患者中,人们会发现类似于“习得性无助”的状态。心理学发病机制1911年Abraham认为,抑郁病人的丧失感、自责和适应不良是由于对逝去之人的潜意识敌意所致。他假设抑郁易感素质产生于口欲期的情绪痼疾,这些痼疾表现为母爱的退缩,使得情绪发展固定在口欲期,病人表现出明显依赖于能给予口欲满足的客体和能给予同情关心的人。弗洛伊德
6、进一步发展和完善了Abraham的理论,提出抑郁、自责和自卑表现是愤怒的内向投射所致,而抑郁症病人的问题往往可以追溯到童年期人际关系上的创伤经历,即早年生活经历中的人际关系挫折会影响其成年期情爱关系的发展,病人会表现出优柔寡断;一旦发生人际交往中的冲突或矛盾,会促使或导致自我失败感觉的产生,表现出抑郁。就是说,成年期的丧失经历可以看成为童年期丧失的再现。按照精神分析的观点,躁狂症具有同抑郁症一样的基础障碍。躁狂的产生只基于对基本冲突和抑郁的抵抗或防御,躁狂是对抑郁的逃脱。一些具有心理反应性诱因的躁狂症患者,发作前可见到某些令人悲伤的经历。“躁狂是自我的节日。”临床表现躁狂发
7、作抑郁发作混合发作恶劣心境★躁狂发作典型症状:情绪高涨、思维活动加快和意志行为增强(“三高症状”)。情感高涨思维奔逸精神运动性兴奋随境转移夸大观念或夸大妄想睡眠障碍其他症状★抑郁发作典型症状:情绪低落、思维活动缓慢和意向行为降低(“三低症状”)。情感低落思维迟缓精神运动性抑制消极观念和自杀行为思维内容障碍生物性症状其他症状睡眠障碍晨重夜轻食欲减退与体重降低其他生物性症状混合发作指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现。恶劣心境(抑郁性神经症)指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不
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