最新微生物的感染与检查课件教学讲义PPT.ppt

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1、微生物的感染与检查课件一、细菌的致病机制构成感染的条件:病原菌宿主环境(一)细菌的毒力物质致病性(质)细菌引起疾病的性质毒力(量)表示病原菌致病性的强弱程度半数致死量(LD50)半数感染量(ID50)???毒素外毒素exotoxin合成代谢产物G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外,或溶解释放外毒素特征蛋白质理化稳定性差毒性作用强选择性强抗原性强活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质,由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素外毒素例如:霍乱毒素分子结构肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹呕吐、腹泻呕吐、腹泻细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭

2、抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹神经毒素白喉棒状杆菌白喉毒素白喉抑制蛋白质合成细胞毒素霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内cAMP水平腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌肠毒素腹泻金葡菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢肠毒素白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛类毒素(无毒抗原)外毒素(极毒抗原)抗毒素(抗毒抗体)免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性类毒素(toxoid)受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性抗毒素(antitoxin)外毒素刺激机体产生的中和抗体内毒素endotoxin脂多糖LPS寡糖重复单位

3、核心多糖脂质A外膜主要毒性成份O抗原决定簇脂多糖LPSlipopolysacharide菌体裂解释放化学稳定性不能成为类毒素免疫原性弱内毒素endotoxin内毒素endotoxin内毒素的生物学作用:败血症的皮肤表现发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒性休克弥漫性血管内凝血外毒素与内毒素的对比区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外,少数是崩解释出细胞壁组分,菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80℃,30分钟160℃,2~4小时作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强,对组织器官有选择性,引起特殊临床表现较弱,引起发热、白

4、细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强,刺激机体产生抗毒素;脱毒形成类毒素弱,抗体作用弱二、细菌感染的发生与发展(一)细菌感染的来源1.外源性感染:2.内源性感染:病人及带菌者;病畜和带菌动物。正常菌群及曾经感染而潜伏在体内的微生物。1、概念:在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌人体各部位正常细菌数量正常菌群2、正常菌群的生理作用生物拮抗竞争黏附(占位性保护)产生有害代谢产物营养竞争营养作用促进消化吸收参与营养物质转化合成维生素供人体利用免疫作用抗衰老作用双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化酶,消除自由基毒性,抗氧化损伤,抗衰老。机会致病菌细菌方面机体方面正常菌

5、群/非致病菌条件致病菌?寄生部位改变菌群失调免疫功能下降1.寄居部位改变2.机体免疫功能低下3.菌群失调条件菌群失调:是正常菌群各种细菌之间的比例失调现象。菌群失调症:菌群失调达到一定程度,出现临床表现。菌群失调是量的改变,细菌定量出现明显改变,但无临床表现;菌群失调症是质的改变,不仅细菌定量出现明显改变,而且有临床表现。(二)传播的途径途径方式疾病举例呼吸道感染气溶胶,飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式,食入伤寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染性接触,血液或粘膜损伤淋病、梅毒等创伤性感染皮肤、粘膜创伤、破损皮肤化脓感染,破伤风节肢动物叮咬感染密切接触、叮咬

6、鼠疫,沙门菌病(三)感染的类型不感染潜伏感染隐性感染显性感染带菌状态急性感染慢性感染局部感染全身感染细菌在局部繁殖,不入血,仅外毒素入血引起全身中毒症状病原菌由原发部位侵入血流,但未在血中大量繁殖,到达其它部位,再繁殖致病。毒血症菌血症败血症脓毒血症内毒素血症全身感染化脓性细菌入血,在其中繁殖,又播散至其他许多组织或器官,引起转移性化脓病灶G-在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。细菌侵入血流后并在血中大量繁殖,产生毒性产物,造成机体严重损伤和全身中毒症状者。问题细菌的侵袭力包括哪些因素?内与外毒素的主要区别?细菌显性感染有哪些类型?第二节病毒的感染一、病毒的致病机制

7、(一)病毒感染对宿主细胞的致病作用溶细胞型感染稳定状态感染细胞凋亡病毒基因组的整合细胞的增生与转化包涵体的形成溶细胞型感染1、概念:病毒进入易感细胞后,可以复制出大量子代病毒,在很短时间内一次释放子代病毒,细胞被裂解而死亡。2、常见病毒:无包膜病毒、杀伤性强的病毒3、机制:(1)抑制宿主细胞核酸、蛋白质的合成(2)破坏宿主细胞的溶酶体(3)损伤宿主细胞器稳定状态感染1、概念:病毒在细胞内增殖的过程中,细胞不受破坏,病毒不断地通过出芽方式释放子代病毒。2、常见病毒:包膜病毒3、细胞变化:细胞膜新抗原:细胞膜融合:多核

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1、微生物的感染与检查课件一、细菌的致病机制构成感染的条件:病原菌宿主环境(一)细菌的毒力物质致病性(质)细菌引起疾病的性质毒力(量)表示病原菌致病性的强弱程度半数致死量(LD50)半数感染量(ID50)???毒素外毒素exotoxin合成代谢产物G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外,或溶解释放外毒素特征蛋白质理化稳定性差毒性作用强选择性强抗原性强活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质,由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素外毒素例如:霍乱毒素分子结构肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹呕吐、腹泻呕吐、腹泻细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭

2、抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹神经毒素白喉棒状杆菌白喉毒素白喉抑制蛋白质合成细胞毒素霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内cAMP水平腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌肠毒素腹泻金葡菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢肠毒素白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛类毒素(无毒抗原)外毒素(极毒抗原)抗毒素(抗毒抗体)免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性类毒素(toxoid)受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性抗毒素(antitoxin)外毒素刺激机体产生的中和抗体内毒素endotoxin脂多糖LPS寡糖重复单位

3、核心多糖脂质A外膜主要毒性成份O抗原决定簇脂多糖LPSlipopolysacharide菌体裂解释放化学稳定性不能成为类毒素免疫原性弱内毒素endotoxin内毒素endotoxin内毒素的生物学作用:败血症的皮肤表现发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒性休克弥漫性血管内凝血外毒素与内毒素的对比区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外,少数是崩解释出细胞壁组分,菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80℃,30分钟160℃,2~4小时作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强,对组织器官有选择性,引起特殊临床表现较弱,引起发热、白

4、细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强,刺激机体产生抗毒素;脱毒形成类毒素弱,抗体作用弱二、细菌感染的发生与发展(一)细菌感染的来源1.外源性感染:2.内源性感染:病人及带菌者;病畜和带菌动物。正常菌群及曾经感染而潜伏在体内的微生物。1、概念:在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌人体各部位正常细菌数量正常菌群2、正常菌群的生理作用生物拮抗竞争黏附(占位性保护)产生有害代谢产物营养竞争营养作用促进消化吸收参与营养物质转化合成维生素供人体利用免疫作用抗衰老作用双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化酶,消除自由基毒性,抗氧化损伤,抗衰老。机会致病菌细菌方面机体方面正常菌

5、群/非致病菌条件致病菌?寄生部位改变菌群失调免疫功能下降1.寄居部位改变2.机体免疫功能低下3.菌群失调条件菌群失调:是正常菌群各种细菌之间的比例失调现象。菌群失调症:菌群失调达到一定程度,出现临床表现。菌群失调是量的改变,细菌定量出现明显改变,但无临床表现;菌群失调症是质的改变,不仅细菌定量出现明显改变,而且有临床表现。(二)传播的途径途径方式疾病举例呼吸道感染气溶胶,飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式,食入伤寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染性接触,血液或粘膜损伤淋病、梅毒等创伤性感染皮肤、粘膜创伤、破损皮肤化脓感染,破伤风节肢动物叮咬感染密切接触、叮咬

6、鼠疫,沙门菌病(三)感染的类型不感染潜伏感染隐性感染显性感染带菌状态急性感染慢性感染局部感染全身感染细菌在局部繁殖,不入血,仅外毒素入血引起全身中毒症状病原菌由原发部位侵入血流,但未在血中大量繁殖,到达其它部位,再繁殖致病。毒血症菌血症败血症脓毒血症内毒素血症全身感染化脓性细菌入血,在其中繁殖,又播散至其他许多组织或器官,引起转移性化脓病灶G-在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。细菌侵入血流后并在血中大量繁殖,产生毒性产物,造成机体严重损伤和全身中毒症状者。问题细菌的侵袭力包括哪些因素?内与外毒素的主要区别?细菌显性感染有哪些类型?第二节病毒的感染一、病毒的致病机制

7、(一)病毒感染对宿主细胞的致病作用溶细胞型感染稳定状态感染细胞凋亡病毒基因组的整合细胞的增生与转化包涵体的形成溶细胞型感染1、概念:病毒进入易感细胞后,可以复制出大量子代病毒,在很短时间内一次释放子代病毒,细胞被裂解而死亡。2、常见病毒:无包膜病毒、杀伤性强的病毒3、机制:(1)抑制宿主细胞核酸、蛋白质的合成(2)破坏宿主细胞的溶酶体(3)损伤宿主细胞器稳定状态感染1、概念:病毒在细胞内增殖的过程中,细胞不受破坏,病毒不断地通过出芽方式释放子代病毒。2、常见病毒:包膜病毒3、细胞变化:细胞膜新抗原:细胞膜融合:多核

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