最新千古奇书红楼梦课件ppt.ppt

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1、千古奇书红楼梦曹雪芹于悼红轩中披阅十载，增删五次，纂成目录，分出章回，则题曰《金陵十二钗》。（《红楼梦》第一回）无材可去补苍天，枉入红尘若许年，9终身误都道是金玉良姻，俺只念木石前盟。空对着，山中高士晶莹雪，终不忘，世外仙姝寂寞林。叹人间，美中不足今方信。纵然是齐眉举案，到底意难平。10一个是阆苑仙葩，一个是美玉无瑕。若说没奇缘，今生偏又遇着他，若说有奇缘，如何心事终虚化?一个枉自嗟呀，一个空劳牵挂。一个是水中月，一个是镜中花。想眼中能有多少泪珠儿，怎经得秋流到冬尽，春流到夏!枉凝眉贾演－贾代化贾　敷贾　敬贾　珍贾惜春秦可卿贾源－贾代善贾　母贾　赦邢夫人贾　琏王熙凤巧　姐贾迎春贾　政王夫人

2、贾　珠李　纨贾　蘭贾元春贾宝玉贾探春贾　敏林如海林黛玉宁国公荣国公贾　蓉尤　氏贾　环《红楼梦》：百科全书寿怡红群芳开夜宴糖尿病性心肌病研究进展摘要是否存在独立的糖尿病性心肌病尚存争议本综述目的在于：评价该疾病存在的证据发病机制治疗方法目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论未来20年，2型糖尿病和心衰都将达到流行病水平糖尿病患者心衰发生率高，主要与糖尿病继发的冠心病及伴发的高血压有关但流行病资料、尸检结果、动物实验以及临床研究都提示糖尿病性心脏病是一种独立的疾病迄今为止，糖尿病患者是否存在不能用高血压、冠心病和其它已知心脏病解释的心肌病尚存争议目录一、简介二、糖尿病性心

3、肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论糖尿病性心肌病证据许多来自实验室、病理、流行病和临床研究的资料都显示糖尿病可导致心脏结构和功能的改变，并不依赖于高血压、冠心病或其它已知心脏病，因此支持存在糖尿病性心肌病。糖尿病心脏舒张功能不全如：心脏等容舒张时间延长左室射血时间（LVET）缩短射血前期（PEP）延长PEP/LVET比值升高糖尿病性心脏收缩功能不全Framingham研究（292例DM及4900例非DM）发现成年男性糖尿病患者充血性心衰发生率是非糖尿病者的2.4倍成年女性糖尿病患者心衰发生率是非糖尿病者的5倍这些流行病调查数据提示：糖尿病患者排除冠心病、高血压、血胆固醇水平及年龄因素后，仍

4、有较高的危险发生心衰，或者说糖尿病可能是扩张性心肌病或心衰的原因糖尿病鼠心脏结构改变乳头肌达到最大舒张和收缩的时间延长心脏重量/体重比值增加细胞外成份含量增加3倍毛细血管总的表面积、心肌细胞线粒体的容积率降低氧弥散到心肌细胞线粒体的距离增加。糖尿病患者的心脏也存在类似的结构变化目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制与糖尿病性心肌病发生相关的因素与高血压和缺血性心脏病的相互作用糖尿病性心肌病分期四、治疗五、结论A.与糖尿病性心肌病发生相关的因素1.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗底物供给和利用变化：心肌收缩和主动舒张都需要ATP供能生理状态下，ATP

5、来源于糖酵解、糖氧化及脂肪的氧化，三种代谢方式产生的ATP分别占总ATP的5%-10%，20%-35%和60%-70%与糖氧化相比，脂肪氧化需消耗更多的氧，故脂肪酸并非是有效的能源物质糖尿病心脏在糖酵解和氧化方面存在缺陷，糖的供给和利用都减少，对脂肪的利用上升至90%-100%，上述反应的净效应是ATP产量减少主要限制糖利用的因素是细胞内葡萄糖转运蛋白（GLUTs）1和4损耗导致的葡萄糖跨肌纤维膜转运至心肌的速度降低，胰岛素治疗可以改善这一状况减少葡萄糖氧化的因素是循环高游离脂肪酸引起的脂肪酸氧化反应对丙酮酸脱氢酶的抑制作用由底物代谢异常引起的收缩功能改变已在糖尿病遗传鼠上得到验证b)游离脂

6、肪酸代谢：游离脂肪酸代谢紊乱是糖尿病心功能异常的重要因素之一由于脂肪组织和甘油三酯分解引起的游离脂肪酸升高，可抑制葡萄糖氧化同时由于游离脂肪酸总量升高，致其氧化过程耗氧量升高，其毒性中间代谢产物增加，因而导致心功能恶化c)细胞内钙调控失衡：毒性分子可以使心肌收缩蛋白对钙的敏感性降低心脏肌球蛋白重链快速V1型被慢速V3型取代，使肌球蛋白的滑行减慢肌浆网Ca-ATP酶和钙泵功能降低，细胞Na-Ca交换受抑制，引起钙清除减慢等因素最终损害了心功能d)治疗反应：糖尿病性心肌病的左室舒张末压升高、左室收缩压和心输出量降低等都可被胰岛素治疗纠正，进一步证实糖尿病心功能的改变与血糖控制密切相关不仅如此，早

7、期开始胰岛素治疗可以完全逆转心肌结构的改变，而延迟的胰岛素治疗只能部分逆转运动锻炼由于可以改善胰岛素敏感性而有利于心肌结构异常的恢复1.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗心肌细胞死亡：心肌细胞死亡可由凋亡或坏死引起糖尿病性心肌病中两者都存在这两种截然不同的细胞死亡形式结果也有很大不同凋亡不会引起瘢痕形成或显著的间质胶原沉积，而仅仅是核碎裂和细胞皱缩，并被周围的细胞替代而心肌细