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时间:2021-04-17
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1、多器官功能障碍综合征ppt一位45岁女性患者,有糖尿病病史,来诊前3天有疲劳及不洁饮食史,出现反复腹泻,开始时未作规则治疗,腹泻逐渐减轻,却出现胸闷、气促,不能平卧,尿量减少。体格检查:体温38.5℃,脉搏120次/分,呼吸40次/分,血压75/45mmHg,半坐卧位,呼吸急促,烦躁不安,皮肤黏膜干燥,伴有皮下瘀点、瘀斑,双肺呼吸音粗,满布哮鸣音及湿罗音,心率120次/分,心律不齐,可闻频发期前收缩,腹胀,下腹压痛,无反跳痛,肠鸣音较弱,3次/分。辅助检查:血常规WBC20.5×109/L,Neu87.3%,
2、Hb116g/L,PLT45×109/L;尿常规GLU4+,KET-;便常规WBC+,OB±;生化Na123mmol/L,K2.8mmol/L,Cl92mmol/L,CO216mmol/L,Glu23.7mmol/L,BUN9.6mmol/L,Cr173µmol/L,AST132U/L,ALT215U/L,CK-MB45U/L,凝血时间PT23.5秒,APTT36.5秒,FIB0.8g/L,D-Dimer2753µg/L,血气分析pH7.34,PaCO246mmHg,PaO256mmHg,SaO290%。该患
3、者诊断考虑是什么?应该如何处理?认识过程1973年Tilney---序贯性器官功能衰竭1975年Baue---多器官衰竭综合征1977年Polk---远隔器官功能衰竭Eiseman---多器官功能衰竭(MOF)1985年Goris---机制:可能是机体炎症反应紊乱的结果Dietch---机制:二次打击学说1991年ACCP/SCCM---全身炎症反应综合征(SIRS)1992年ACCP/SCCM---多器官功能障碍综合征(MODS)1996年Bone---代偿性抗炎反应综合征(CARS)代偿性抗炎反应综合征(
4、compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)感染或创伤时机体免疫功能降低的内源性抗炎反应。目前无明确的可操作的定义及诊断标准。概念常见病因及危险因素各种感染导致的全身性感染或严重感染;各种原因的休克;心搏或呼吸骤停复苏后;严重创伤、大手术、烧伤、冻伤、挤压综合征等导致的严重组织损伤;急性重症胰腺炎;大量失血和输血等原有慢性基础性疾病(冠心病、肝硬化、尿毒症、COPD、糖尿病等),遭受急性损害后更易发生MODS导致免疫功能低下的疾病或治疗(应用糖皮质激素
5、、放疗或化疗、恶性肿瘤和营养不良等)的患者也易发生MODS发病机制基本发病机制:MODS是机体炎症反应失控的结果4炎症反应学说1自由基学说2肠道动力学说(细菌及内毒素移位)3二次打击学说5炎症反应失衡发病机制炎症反应失衡导致MODS63个阶段:1,局限性炎症反应阶段2,有限的全身反应阶段3,SIRS和CARS失衡阶段炎症反应失控,保护性作用转变为自身破坏性作用,损伤局部组织,同时打击远隔器官,导致MODS临床特点临床表现复杂,个体差异大病程分4个阶段休克复苏高分解代谢器官衰竭病情发展速度快患者可死于MODS的
6、任一阶段临床表现的显著特征发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔高排低阻的高动力状态是循环系统的特征高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧,使氧供需矛盾尖锐持续高代谢状态和能源利用障碍临床特点心血管系统呼吸系统肾功能肝功能血液神经系统肠道功能微生物学监测临床监测ECG、BP、CVP、血流动力学监测呼吸状态、SaO2、肺功能、影像学、血气尿量、肾功、Cr清除率TBIL、DBIL、ALT、LDHHGB、WBC、PLT、PT、APTT、FDP、D-二聚体临床状
7、态、EEG、GCS、颅压肠鸣音、消化道出血、pHi感染源及可疑感染源涂片、培养、药敏初步诊断标准72个或2个以上器官功能损害达到标准可诊断,临床较实用。严重程度评分MODS计分法评分系统8SOFA评分91995年庐山MODS病情分期诊断及严重程度评分标准10脓毒症诊断标准:2001年国际脓毒症定义会议11严重脓毒症诊断标准:脓毒症合并器官功能障碍脓毒性休克诊断标准:其他病因不能解释的、以动脉低血压为特征的急性循环衰竭状态,即使给予足够的液体复苏,动脉血压仍低于90mmHg,平均动脉压低于60mmHg,或较基础
8、血压降低超过40mmHg以上。诊断治疗原则控制原发病改善氧代谢、纠正组织缺氧12代谢支持与调理13免役和内分泌调理14MODS治疗的关键,清创、引流、抗生素、抗休克、保护肠道屏障预防和预后预后病死率40%左右。2个器官衰竭52~65%;3个或以上84%。MODS评分:9~12分25%;13~16分50%;17~20分75%;>20分几乎100%病死危险因素病危(APACHEII>20;APACHEI
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