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时间:2021-04-16
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1、医学资料-慢性肾衰竭crf-中山大学附属第二医院肾内-课件目的要求1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则2、熟悉CRF病理生理及改变、各种临床症状产生原理3、了解CRF病因、发病机理、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理及适应症氮质血症期相当于K/DOQI的第3期,肾衰的早期,GFR减少至正常的25-50%(GFR20~50ml/min),出现氮质血症,血肌酐↑,<450umol/L,可有轻度贫血、多尿和夜尿。肾衰竭期相当于K/DOQI的第4期,GFR减少至正常的10-25%(GFR10~20ml/min),血肌酐↑450-707umol/L,贫血较明显,夜尿
2、↑,水、电解质失调,可有胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。尿毒症期相当于K/DOQI的第5期,肾衰的晚期,GFR减少至正常的10%以下(GFR<10ml/min),血肌酐>707umol/L,肾衰的临床表现和血生化异常十分明显。病因★任何泌尿系统疾病能破环肾的正常结构和功能者,均可引起肾衰。如原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾炎、肾血管疾病、先天性和遗传性肾病等,都可发展至肾衰。★最常见的病因,国外:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等;国内:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。发病机制1、慢性肾衰竭进行性恶化的机制2、尿毒
3、症各种症状的发生机制一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制★肾实质疾病→肾单位破坏→余下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑→代偿性的→肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过→肾小球内“三高”肾小球内“三高”★→①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大→硬化;→②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集→微血栓形成→损害肾小球→↑硬化;→③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小管间质。上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化→一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)在肾衰中的作用★肾小球内“三高”→肾素、血管紧张素Ⅱ活性↑→肾小球
4、毛细血管压力↑→肾小球肥大→硬化。★血管紧张素Ⅱ→①细胞外基质ECM的合成→ECM↑↑→肾小球硬化;→②↑TGF-β、PDGF、IL-6、PAF、TXA2的表达→肾小球硬化;→③肾小球毛细血管压力↑→肾小球通透性↑→肾小球滤出蛋白↑→蛋白尿↑→肾小管损害、间质炎症及纤维化→肾单位功能丧失→肾衰。★遗传:血管紧张素转换酶基因—肾功能↓的速度二、尿毒症各种症状的发生机制★水、电解质和酸碱平衡失调★尿毒症毒素★肾的内分泌功能障碍◆红细胞生成素(EPO)、骨化三醇(1,25(OH)2VitD3生成障碍尿毒症毒素◆小分子含氮物质:胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类;◆中分子毒性物
5、质:过多的激素、代谢产生的中分子物质、多肽;◆大分子毒性物质:多肽、小分子量蛋白质-生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶。慢肾衰的临床表现(一)★水、电解质和酸碱平衡失调▲钠、水平衡失调▲钾的平衡失调▲代谢性酸中毒▲磷和钙的平衡▲高镁血症1、钠、水平衡失调肾衰时常有钠、水潴留,发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症,透析患者也常有轻度低钠血症。慢肾衰很少有高钠血症。体液丢失→血容量不足→直立性低血压、肾功能恶化→尿毒症症状→补液→尿毒症症状消失→可逆性尿毒症。2、钾的平衡失调尿毒症→高钾血症。酸中毒、输库存血或摄入钾增加、或使用抑制尿中排钾药物→高钾血症
6、。高钾血症→严重心律失常,有些可无症状而突然出现心跳骤停。部分有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法,包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症者罕见,主要发生于肾小管-间质疾病者。3、代谢性酸中毒★肾衰→代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质↑,肾小管分泌氢离功能↓和小管制造氨能力↓→血阴离子间隙↑血中[HCO3-]↓→尿毒症酸中毒的特征。酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。▲CO2CP<13.5mmol/L→较明显症状,呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力,严重者可昏迷、心力哀竭或血压↓。如排除呼吸性因素,CO2CP↓可作为酸中毒的简便诊断
7、指标。4、磷和钙的平衡肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓;血磷↑→抑制骨化三醇产生→骨化三醇↓→血钙↓。血钙↓→血PTH↑→↑排磷→血磷↓血磷↑血钙↓→继发性甲旁亢→PTH↑→↑肾排磷→↓血磷┕→溶骨作用5、高镁血症GFR<20ml/min时,常有轻度高镁血症,不宜使用含镁的药物,如含镁的抗酸药、泻药等。透析是最佳的解决办法慢肾衰的临床表现(二)★各系统症状(1)胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血(2)血液系统表现:贫血、出血倾向、白细胞异常(3)心血管系统症状:高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化(4)呼吸系统症状(5)神经、肌肉系统症状慢
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