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1、创伤性膈疝目录一、创伤性膈疝的定义创伤性膈疝是各种直接、间接暴力引起的膈肌破裂、腹腔内脏进入胸腔内部后引发的一种疾病。本病多发生于第四肋平面以下的胸部穿透伤及下胸部和上腹部严重闭合性损伤，常合并有严重的复合型损伤病，易误诊、漏诊。如嵌顿、绞窄性膈疝未及时处理，常危及患者生命。大量腹腔脏器疝入胸腔的表现1、通气功能降低2、肺受压萎陷、肺感染3、纵膈向健侧移位4、心脏受压并影响心脏充盈和正常心排血量，心率加快，血压下降5、低氧血症，甚至休克辅助检查血常规：正常或升高常见的胸部X线表现：1、左侧膈肌升高；2、膈肌水平之上出现阴影，胃泡、肠道气液平；
2、3、心脏、纵膈影像向健侧移位；4、肺萎陷、不张；5、部分患者有肋骨骨折征象。消化道造影经胃管注入造影剂显示胃在胸腔内可确诊CT扫描检查能确定膈疝的位置及疝入胸腔脏器的性质，可做辅助诊断措施右侧创伤性膈疝X线表现：I型，整个肝脏疝入胸腔，肝脏膈面呈一高位平滑弓形阴影。II型，肝脏部分疝入右胸腔，右膈上方有一凸出阴影。III型，部分肝脏和部分胃肠疝入右胸腔，五、诊断以下几点有助于创伤性膈疝的早期诊断1、有严重胸腹部外伤，第四前肋和脐部之间2、急性血气胸经闭式引流后呼吸、循环症状无明显改善3、外伤后一侧胸痛并向同侧肩部放射，伴腹痛，体位变换时疼痛加
3、重4、外伤后气短、发绀、呼吸困难；一侧胸廓饱满，下胸部叩诊呈浊音或鼓音，呼吸音低，可闻及肠鸣音5、腹部出现舟状腹，有剧烈腹痛、呕吐、呕血等症状6、下位肋骨骨折、肝/脾、肾三者并存的闭合伤，常伴有膈肌破裂7、下胃管时遇到困难/下胃管后X线发现胃管在胸腔内8、X线、CT提示：心影、纵膈向健侧移位，伤侧膈肌边缘不清，膈上显示“胃泡”“充气肠襻”五、鉴别诊断膈膨升症：先天性或后天膈膨升是一侧或双侧横膈，部分或全部上移，部分腹内脏器随之移位至胸腔。膈肌肿瘤血气胸肺不张六、治疗一般治疗：胸腹联合伤的病人症状严重、病情紧迫除作必要的急救处理外，应积极作好手
4、术前准备，纠正休克，处理张力性气胸和及时作胸腔闭式引流。手术治疗：手术的途径应视胸部或腹部损伤部位和范围、有无异物及其在体内存留的部位来决定。手术治疗第四十一章氨基糖苷类抗生素吴宜艳氨基苷类抗生素aminoglycosides含氨基醇环与氨基糖分子,并由配糖键连接成苷而得名1来自链霉菌链霉素、新霉素、卡那霉素、妥布霉素、大观霉素2来自小单孢菌庆大霉素、西索米星、小诺米星3人工半合成阿米卡星、奈替米星主要优点抗需氧G(-)杆菌活性强PAE明显主要缺点无抗厌氧菌活性消化道不吸收损伤肾功能和第八对脑神经一.氨基苷类抗生素的共性1.化学结构基本相似,
5、碱性,易溶于水, 性稳定 2.抗菌谱极相似:主要对革兰氏阴 性菌有强抗菌活性,在碱性中作用增 强,静止期杀菌强3抗菌作用机制相同抑制蛋白质合成的多个环节1.抑制核糖体70S亚基始动复合物的形成2.选择性地与核糖体30S亚基上的靶蛋白结合，造成A位歪曲，使mRNA密码错译3.阻止肽链释放因子R进入A位，使已合成的肽链不能释放4.阻止70S解离，造成细菌体内核糖体耗竭，循环受阻破坏细菌细胞膜，增加其通透性氨基苷类氨基苷类氨基苷类四环素类大环内酯类氯霉素类林可霉素类抑制细菌蛋白质︱合成︱4.体内过程基本相似:口服难吸收,在 肠内成高浓度;肌注或皮下
6、注射给药 吸收迅速;主要分布于细胞外液;在 肾皮质及内耳外淋液浓度较高,体内 不被代谢,大部分以原形从肾泄. 5.易产生抗药性,可产生完全或部分交 叉药性,产生机制是由于细菌产生钝 化酶 (1)单向交叉耐药性:链霉素庆大、卡那 (2)双向交叉耐药性:庆大卡那(1)耳毒性a.前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤奈替米星<庆大<链霉素b.耳蜗神经损害：耳鸣、听力减退或耳聋损害内耳柯蒂器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致Na+-K+ATP功能障碍链霉素<妥布<奈替米星<庆大C.避免与耳毒性和抗组胺药合用耳毒性药物：万古霉素、高效利尿药、顺铂抗
7、组胺药：苯海拉明、美克洛嗪、布可立嗪6主要不良反应:耳毒性、肾毒性、神 经肌肉阻断及过敏反应：机理: 内耳淋巴液中药物浓度过高,损害内耳柯氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用,导致内耳毛细胞的细胞膜钾钠离子泵障碍,使毛细胞功能受损 预防: 因“亚临床耳毒性”发生率高达10-20%，故在早期耳鸣、眩晕时进行听力监测,并依肾肌酐清除率及血浓度调节剂量。(2)肾毒性亲和力高近曲小管上皮细胞轻：肾小管肿胀重：蛋白尿、管型尿、血尿药物吞饮肾皮质、髓质细胞溶酶体线粒体Ca2+细胞肿胀、坏死积聚溶酶体肾细胞损伤机制：链霉素<奈替<阿米<妥布<庆大强效利尿药第
8、一代头孢万古霉素顺铂(3)神经肌肉接头阻滞大剂量腹膜或胸膜(A)与剂量及给药途径有关（B）静注快,合用肌松剂、全麻药时明显心肌抑制、血压下降、呼吸衰竭与突触前膜Ca
