最新临床医学概要教学资料 临药 呼吸衰竭课件-药学医学精品资料.ppt

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1、最新临床医学概要教学资料临药呼吸衰竭课件-药学医学精品资料各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述2（一）按动脉血气分类：Ⅰ型(低氧血症不伴高碳酸血症)：PaO2<60mmHgⅡ型(低氧血症伴高碳酸血症)：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg（二）按气体交换异常发生持续时间分类：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分类3发病机

2、制7发病机制1、渗透性肺水肿的形成：多形核白细胞PMN、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞对ARDS发生发展起重要作用。创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，由于内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡的肺水肿PMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。8Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广

3、泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加。2、微肺不张和肺内分流量增加9症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。2、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸频数（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水样痰。5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。临床表现10体征呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无啰音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有喘鸣音。病情发展，湿啰音逐渐增多。11实验室检查动脉血气分析早期示PaO2下降<60mmHgPa

4、CO2<35mmHg晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，预后不良。氧合指数PaO2/FiO2<200mmHg，有助于ARDS的早期诊断（PaO2/FiO2<300mmHg考虑为急性肺损伤）呼吸指数PA-aDO2/PaO2＞1判断ARDS的指标。（呼吸指数RespiratoryIndex(RI)是指肺泡动脉氧分压差与动脉氧分压之比P（A-a）DO2/PaO2。是反映肺的通气、氧交换功能的一个简单而实用的指标）12胸部X线征象1.X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。2.毛玻璃样。3.肺部浸润阴影大片融合，

5、乃至发展成“白肺”。131.具有可引起ARDS的原发疾病2.急性起病（12到48小时）3.呼吸系统症状：呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片状或融合成大片阴影5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺动脉楔压<18mmHg诊断标准14心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发气胸肺不张鉴别诊断15ARDS治疗原则：1、应积极治疗原发病。2、改善通气和组织供氧。3、注意体液平衡。4、控制感染。5、肾上腺糖皮质激素。6、氧自

6、由基清除剂和抗氧化剂。7、血管扩张剂。8、肺泡表面活性物质。16二、慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病的基础上，逐渐出现的肺功能严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的临床综合征。17（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足PaO2↓PaCO2↑病因18（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓19（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变

7、、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓20发病机制1、肺通气功能障碍，常产生Ⅱ型呼衰限制性通气不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中枢）衰竭、肺实质疾病如肺间质纤维化、尘肺等。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增加。如支气管壁充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛等。氧耗增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。21PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通气量（L/min）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高222、肺换气功能障碍，常产生Ι型呼衰（1）通气血流（V/Q）比例失调：正常V/Q=0.8V/Q<0.8

8、——功能性动-静脉血分流。肺血流量较肺通气量增加时，静脉血经过通气