最新9消化系统疾病ppt课件.ppt

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1、9消化系统疾病消化道消化腺消化食物吸收营养排出废物组成功能消化系统的组成和功能消化系统的组成乙型肝炎发病机理HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤。HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其结合的病毒抗原。如病毒毒力相同：免疫反应过强的人则发生重型肝炎，免疫反应正常的人发生普通性肝炎，免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不显症状的病毒携带者。基本病理变化(一)肝

2、细胞变性坏死1.细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）3.肝细胞溶解坏死（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg)正常肝脏组织结构胞浆疏松化肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多气球样变肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。嗜酸性小体(凋亡)嗜酸性变及嗜酸性小体肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体毛玻璃样肝细胞肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的

3、颗粒，不透明，似毛玻璃样表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内HBsAg(DAB显色)肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润灶状肝细胞坏死(二)炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞浸润为主(三)增生性改变1、肝细胞再生：坏死的肝细胞由周围的肝细胞分裂再生修复。肝细胞核大、深染，可见双核。2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生(间叶细胞）3、库普弗（Kupffer)细胞增生，参与炎症反应。临床病理类型(一)急性(普通型)肝炎（最常见）无黄疸性肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎黄疸性肝炎病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎1.病理变化肉眼观：肝脏肿大，质软，表面光滑镜下：肝细胞变性广

4、泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。急性普通型肝炎肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死。点状坏死气球样变临床病理联系由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，→肝肿大、肝区疼痛或压痛肝C点状坏死，C内的酶释入血中→血清转氨酶升高胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成→黄疸3.结局多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可转化为慢性肝炎。1、轻度慢性肝炎：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。(二)慢性(普通型)

5、肝炎概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎原因：病毒类型、治疗、营养、免疫等示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润2、中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生（三）重型病毒性肝炎较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为：急性重型肝炎亚急

6、性重型肝炎肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。(急性黄色肝萎缩)1、急性重型肝炎（暴发型或电击型）病变特点：●肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。●肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大。●炎细胞浸润。●残留的肝细胞很少有再生现象。急性重型肝炎肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性(↑)。扩张的肝窦充血(▲)急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变临床病理联系：●严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。●出血倾向：凝

7、血因子合成障碍。●解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。●肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。2、亚急性重型肝炎病变特点：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。●再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构。●小叶内外有明显的炎症细胞浸润。●小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能