消化系统疾病PPT课件.ppt

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1、消化系统疾病概述胃的正常解剖与组织学胃大体模式图胃体腺胃体部粘膜组织学①黏膜表面粘液层②胃小凹③主细胞④壁细胞幽门部粘膜组织学第一节慢性胃炎（chronicgastritis）是指由于不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。本病是一种常见病，一般可分为：浅表性萎缩性肥厚性。病因和发病机制幽门螺旋杆菌HelicobacterPylori,HP长期慢性刺激十二指肠液反流自身免疫HP感染1、慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）胃窦部最常见，以胃粘膜浅层内慢性炎症细胞浸润为主要改变，不伴胃固有腺体萎缩。病变胃镜：粘膜充血、水肿表面有灰白色或灰黄色分泌

2、物可伴点状出血或糜烂。镜下见：1.病变主要限于粘膜浅层2.粘膜浅层炎性细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞为主。3.固有膜内腺体正常，胃粘膜浅层水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。慢性浅表性胃炎结局一般能痊愈也可发展成慢性萎缩性胃炎。2、慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）以胃粘膜固有腺体萎缩和常伴肠上皮化生为其主要特征，临床上可有胃酸减少、消化不良和贫血等症状。病因及分型分型病因及发病机制A型自身免疫性疾病（抗壁细胞及内因子抗体）B型吸烟、酗酒、感染、药物等病变肉眼观：胃镜下三个特点：灰薄（平）透镜下观：1.固有膜中腺体萎缩、数量减少。2.固有膜中淋巴细

3、胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成。3.肠上皮化生或假幽门腺化生。慢性萎缩性胃炎(固有层腺体明显减少)胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代◆完全型化生：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞◆不完全型化生(结肠型、小肠型)：粘液细胞、杯状细胞（结肠型化生与胃癌关系密切）◆假幽门腺化生：胃体和胃底壁细胞、主细胞消失由粘液分泌细胞所取代。肠上皮化生临床病理联系消化不良上腹不适：可能与壁细胞、主细胞减少或消失，从而导致胃酸及胃蛋白酶分泌减少有关。贫血：多见A型，与维生素B12吸收障碍有关。癌变：肠上皮化生异型增生癌变第二节溃疡病溃疡病又称慢性消化性溃疡（chronicpepticulcer)，是以胃或十二

4、指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠70%、胃25%、复合性溃疡5%胃溃疡病变肉眼观：部位：多位于胃小弯，胃窦部多见。大小：一般直径小于2.5cm。形状：呈圆或椭圆形，边缘整齐，状如刀切。深度：可深可浅，底部一般穿越粘膜下层。周围粘膜皱襞：放射状胃溃疡病(gastriculcer)胃溃疡病(gastriculcer)镜下观：溃疡底由内向外大致由四层组织组成。1、炎性渗出物2、坏死组织3、肉芽组织4、疤痕组织;胃溃疡病变胃溃疡病镜下观（低倍）胃溃疡病镜下观（高倍）增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭）：--------妨碍组织再生不易愈合；--------防止溃疡底血管出血

5、神经细胞、神经纤维变性、断裂———球状增生（创伤性神经纤维瘤）→疼痛胃溃疡病变（溃疡底深部）胃溃疡底部疤痕内血管改变十二指肠溃疡（duodenalulcer）形态与胃溃疡相似多位于球部直径<1cm。结局及合并症经治疗后，大多数溃疡可愈合。胃溃疡粘膜上皮再生合并症出血：最多见，1/3；小血管→潜血、黑便；大血管→呕血、失血性休克穿孔：5%，十二指肠易发生（壁薄），前壁多见--急性弥漫性腹膜炎；后壁→穿透性溃疡→局限性腹膜炎幽门狭窄：2-3%，瘢痕收缩→胃扩张、呕吐癌变：胃溃疡约1%，十二指肠溃疡几乎不癌变十二指肠溃疡穿孔临床病理联系：上腹部长期性、周期性和节律性疼痛钝痛、烧灼痛或

6、饥饿样痛十二指肠溃疡：空腹痛、饥饿痛、夜间痛胃溃疡：进食后痛剧痛－－穿孔病因发病机制病因发病机制一般认为与下列因素有关：1、胃酸及胃蛋白酶消化作用增强，其中胃酸作用尤为重要。2、胃粘膜防卫力量减弱。3、幽门螺旋菌感染，引起粘膜上皮损伤。4、其他，如胆汁返流、药物、精神因素及遗传因素等。第三节胃癌（carcinomaofstomach）是消化道常见的恶性肿瘤之一多见于40-60岁男性好发于胃窦部，小弯侧占75%可分为早期胃癌和进展期（中晚期）胃癌两大类。1、早期胃癌（earlygastriccarcinoma）指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层的胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌

7、。不论其面积大小及有无胃周淋巴结转移，五年生存率>90％早期胃癌（earlygastriccarcinoma）肉眼类型（模式图）凹陷型隆起型表浅型早期胃癌Ⅰ型（低倍）早期胃癌Ⅱa型（低倍）早期胃癌Ⅱb型（低倍）早期胃癌Ⅲ型（低倍）早期胃癌Ⅲ型2、进展期胃癌（advancedgastriccarcinoma）癌浸润超过粘膜下层到达肌层或更深者．又称中晚期胃癌。进展期胃癌（advancedgastriccarcinoma）息肉型或蕈伞型肉眼类型溃疡型浸润型胃癌（息肉型）胃癌（溃疡型）良恶性溃疡