最新3-MK口腔癌和白斑(1)PPT课件.ppt

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1、3-MK口腔癌和白斑(1)前言MK各种生物学活性能够参与肿瘤进展，包括血管新生，细胞增殖和抗凋亡。研究表明MK表达在OSCC中增强。然而，其在OSCC中发生和发展的机制仍然不明确。目的本实验目的评估OSCC样本中MK表达临床参数（肿瘤位置，大小，淋巴管转移和幸存率）和微观特征（病理分级，炎细胞强度，增殖指数，细胞凋亡和血管新生）的关系。。另外检测在白斑和正常组织中的表达做对比。结果MK阳性表达与抗凋亡蛋白bcl-2的表达之间有显著相关性.其他蛋白表达结果无显著差异结果在OSCC中MK表达细胞的密集度或其他临床数据和微观特征之间无关联OSCC患

2、者做生存分析。MK高表达的患者平均生存时间较短，但无统计学意义讨论有研究显示MK表达与肿瘤大小，分期和进展有关。我们的数据也证实，MK在晚期比肿瘤早期呈过表达。MK表达与出现区域转移或者5年生存率无关。这与食道癌研究一致与其他OSCC中研究相反。讨论OSCC细胞培养研究显示wild-typep53基因能调节MK基因。这个发现提示MK通过影响P53和P53突变基因来介入肿瘤进展。我们的结果发现P53的表达MK阳性表达的肿瘤高于MK阴性表达的肿瘤，但是无统计学意义。讨论另外肿瘤形成过程中有遗传和表观遗传的变异，肿瘤播散和发展需要诱导脉管系统新生，

3、这一离散过程叫做血管生成开关。R等证实高MK表达与肿瘤血管新生正相关，提示MK在促进血管新生过程中起重要的作用。我们没有观察到CD31在肿瘤MK阳性和阴性表达中有区别。实验模型也证明血管新生开关是不典型增生的恶变到侵润癌过程中必须具备的。讨论有研究显示MK表达在结肠直肠癌中度，重度不典型增生和癌中，没有在轻度不典型增生或正常组织中表达，提示MK与早期致癌作用有相关性。讨论细胞增殖提高不是MK促进肿瘤生长的主要机制。讨论bcl-2和Bax蛋白是intrinsic细胞凋亡途径的中枢调节器。因为抗细胞凋亡分子过表达，而且凋亡蛋白前体蛋白的突变或缺陷

4、，使得这些蛋白在肿瘤中通常为下调状态。结果提示MK通过增加抗细胞凋亡蛋白，减少细胞死亡，从而参与肿瘤新生。结论MK在OSCC中表达增高。而且相比较早期肿瘤，MK表达在损伤进展中显著增加。MK可能通过上调抗细胞凋亡分子表达来促进肿瘤进展，就像在MK阳性表达的肿瘤中bcl-2会增加。展望进一步研究细胞培养和制作动物模型来明确肿瘤发生前MK作用机制。甲状腺与糖尿病关系并不陌生甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使原有的糖尿病加重或恶化但是情况多样，机制复杂对甲状腺与糖代谢的关注由来已久1946年，Houssay证明了甲状腺激素对糖尿病和胰腺的作用

5、部分切除狗的胰腺，给予相对高剂量的甲状腺提取物，发生高血糖，短期治疗终止后，高血糖可以逆转如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态甲状腺激素调节糖代谢的机制通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制；1、增加碳水化合物从肠道吸收2、参与调节胰岛素敏感性3、与儿茶酚胺具有协同作用，增加糖原分解4、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄糖（糖异生）已经证明β细胞上有T3受体，生理情况下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。胰岛素对甲状腺功能的影响体外培养的甲状腺细胞，加入TSH孵育，甲状腺细胞

6、增殖作用非常微弱；当加入胰岛素共培养后，细胞数量明显增加。胰岛素直接作用？胰岛素类IGF-1作用？当胰岛素或IGF-1刺激后，甲状腺细胞摄取脱氧葡萄糖能力明显增强，说明甲状腺细胞保存糖原的能力很小，需要持续补充外源性葡萄糖才能保证正常能量之需。IGF-1与甲状腺目前证明甲状腺细胞上有IGF-1受体甲状腺结节部位的IGF-1浓度高于周围正常甲状腺组织甲状腺细胞可以合成内源性IGF-1增强循环中正常水平的TSH的作用胰岛素抵抗患者外周胰岛素水平增高，甲状腺结节发生率升高，结节体积增大，胰岛素类IGF-1样作用甲亢对糖代谢的影响甲亢时糖代谢有多种表

7、现甲亢对糖代谢的影响结果取决于甲亢的严重性、病程，血糖可表现为正常、轻度升高或达到糖尿病标准。在未经诊断的糖尿病合并甲亢，可以出现糖尿病急性并发症，或以急性并发症（昏迷、甲亢危象）为就诊目的。二者关系十分密切。甲亢对糖代谢的影响甲亢时，组织摄取和代谢葡萄糖的能力增加、糖异生增加，肝脏糖原储备减少，循环中的胰岛素半衰期缩短，接受胰岛素治疗的糖尿病患者共患甲亢时，胰岛素剂量增大，甲亢症状控制后剂量减小。甲亢Graves病患者糖代谢异常情况（中山医院）研究目的：明确甲状腺功能亢进症Graves病（GD）患者中糖代谢异常的患病情况探讨血糖水平与甲状

8、腺激素水平之间的相关性研究方法：入选明确GD患者88例均为新诊断或停药3月以上复发患者，无DM病史OGTT，HbA1c甲状腺相关激素水平甲亢Graves病患者糖代谢