最新3-MK口腔癌和白斑(2)PPT课件.ppt

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1、3-MK口腔癌和白斑(2)前言MK各种生物学活性能够参与肿瘤进展，包括血管新生，细胞增殖和抗凋亡。研究表明MK表达在OSCC中增强。然而，其在OSCC中发生和发展的机制仍然不明确。目的本实验目的评估OSCC样本中MK表达临床参数（肿瘤位置，大小，淋巴管转移和幸存率）和微观特征（病理分级，炎细胞强度，增殖指数，细胞凋亡和血管新生）的关系。。另外检测在白斑和正常组织中的表达做对比。结果MK阳性表达与抗凋亡蛋白bcl-2的表达之间有显著相关性.其他蛋白表达结果无显著差异结果在OSCC中MK表达细胞的密集度或其他临床数据和微观特征之间无关联OS

2、CC患者做生存分析。MK高表达的患者平均生存时间较短，但无统计学意义讨论有研究显示MK表达与肿瘤大小，分期和进展有关。我们的数据也证实，MK在晚期比肿瘤早期呈过表达。MK表达与出现区域转移或者5年生存率无关。这与食道癌研究一致与其他OSCC中研究相反。讨论OSCC细胞培养研究显示wild-typep53基因能调节MK基因。这个发现提示MK通过影响P53和P53突变基因来介入肿瘤进展。我们的结果发现P53的表达MK阳性表达的肿瘤高于MK阴性表达的肿瘤，但是无统计学意义。讨论另外肿瘤形成过程中有遗传和表观遗传的变异，肿瘤播散和发展需要诱导脉

3、管系统新生，这一离散过程叫做血管生成开关。R等证实高MK表达与肿瘤血管新生正相关，提示MK在促进血管新生过程中起重要的作用。我们没有观察到CD31在肿瘤MK阳性和阴性表达中有区别。实验模型也证明血管新生开关是不典型增生的恶变到侵润癌过程中必须具备的。讨论有研究显示MK表达在结肠直肠癌中度，重度不典型增生和癌中，没有在轻度不典型增生或正常组织中表达，提示MK与早期致癌作用有相关性。讨论细胞增殖提高不是MK促进肿瘤生长的主要机制。讨论bcl-2和Bax蛋白是intrinsic细胞凋亡途径的中枢调节器。因为抗细胞凋亡分子过表达，而且凋亡蛋白前

4、体蛋白的突变或缺陷，使得这些蛋白在肿瘤中通常为下调状态。结果提示MK通过增加抗细胞凋亡蛋白，减少细胞死亡，从而参与肿瘤新生。结论MK在OSCC中表达增高。而且相比较早期肿瘤，MK表达在损伤进展中显著增加。MK可能通过上调抗细胞凋亡分子表达来促进肿瘤进展，就像在MK阳性表达的肿瘤中bcl-2会增加。展望进一步研究细胞培养和制作动物模型来明确肿瘤发生前MK作用机制。晋灵公不君复习一、解释下面的词语1、厚敛以雕墙；2、从台上弹人，而观其辟丸也；3、宰夫胹熊蹯不熟，杀之，寘诸畚4、赵盾、士季见其手，问其故，而患之。5、三进，及溜，而后视之6、《

5、诗》曰：‘靡不有初，鲜克有终。’7、又曰：‘衮职有阙，惟仲山甫补之8、君能补过，衮不废矣。9、犹不改。宣子骤谏10、公患之，使鉏麑贼之。11、晨往，寝门辟矣，盛服将朝。尚早，坐而假寐12、不忘恭敬，民之主也13、其右提弥明知之,趋登14、盾曰：“弃人用犬，虽猛何为！”斗且出。15、初，宣子田于首山，舍于翳桑16、曰：“宦三年矣”，未知母之存否。今近焉，请以遗之17、既而与为公介18、宣子未出山而复。19、“子为正卿，亡不越竟，反不讨贼20、《诗》曰：‘我之怀矣，自诒伊戚。21、董狐，古之良史也，书法不隐二、指出下面词语的意义和用法1、晋

6、灵公不君2、赵盾、士季见其手，问其故，而患之。3、秋九月，晋侯饮赵盾酒4、提弥明死之5、初，宣子田于首山，舍于翳桑三、将下面的句子译成现代汉语1、宰夫胹熊蹯不熟，杀之，寘诸畚2、谏而不入，则莫之继也。3、人谁无过？过而能改，善莫大焉。4、《诗》曰：靡不有初，鲜克有终。5、宦三年矣，未知母之存否。今近焉，请以遗之6、子为正卿，亡不越竟，反不讨贼，非子而谁？7、我之怀矣，自诒伊戚。’其我之谓矣。”8、董狐，古之良史也，书法不隐。9、赵宣子，古之良大夫也，为法受恶。