最新2水钠代谢障碍PPT课件.ppt

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1、2水钠代谢障碍以离子状态存在于体液中的物质称为电解质体液无机盐主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等体液有机电解质主要为蛋白质2严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏一些医源性因素如药物使用或补液不当许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱3体液的渗透压渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对水的吸引力溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的数目血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义正常血浆渗透压在280~3l0mmol/L之间，血清Na+浓度的正

2、常范围是130~150mmol/L7无机电解质的功能维持体液的渗透平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动8水钠平衡正常成人每天摄入钠4~6g，几乎全部在小肠被吸收，90%随尿排出，机体钠平衡表现为多摄多排，少摄少排和不摄不排的特点摄入(ml)排泄(ml)合计2000~25002000~2500饮水1000~1500尿1000~1500食物水700皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发350粪便1509水钠代谢调节1、渴觉中枢：当血浆渗透压增加、血容量减少时兴奋→机体主动饮水2、抗利尿激素(ADH)：影响肾远曲小管和集合管对水的重吸收。

3、血浆（晶体）渗透压循环血量和血压103、醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低→肾素-血管紧张素系统激活→醛固酮↑→肾远曲小管对Na+的重吸收↑,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄↑4、心房肽(ANP):当心房扩张，血容量增加、血浆Na+浓度增高→ANP↑→减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用115、近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同12二、

4、水、钠代谢障碍分类方法13根据临床特点摄入失调如缺乏饮水或饥饿吸收失调如胆道及胰腺瘘转运失调充血性心衰，肾病综合征分泌失调中暑、腹泻、肠梗阻排泄失调肾衰、肺气肿、哮喘发作调节失调尿崩症、原发性醛固酮增多症其他各种失调二、三度烧伤、肝腹水等14根据水、钠的含量单纯水缺乏水、钠同时缺乏单纯水过多水、钠同时过多15根据体液的渗透压和容量等渗性血容量减少（等渗性脱水）等渗细胞外液过多（水肿）高渗性血容量减少（高渗性脱水）高渗细胞外液过多（盐中毒）低渗性血容量减少（低渗性脱水）低渗细胞外液过多（水中毒）16根据血清钠浓度低钠血症高钠血症血、钠浓度正常的水钠代谢紊乱17(一)低钠血症

5、血清Na+浓度低于130mmol／L且常伴有细胞外液渗透压降低，是临床上常见的水、钠代谢紊乱低容量性低钠血症P.21等容量性低钠血症高容量性低钠血症P.2218（二）高钠血症血清[Na+]＞150mmol/L血浆渗透压升高低容量性高钠血症P.19等容量性高钠血症高容量性高钠血症19（三）血钠正常性水代谢障碍1、血钠正常性细胞外液减少P.222、血钠正常性细胞外液过多（主要表现为水肿）20结束211、低容量性低钠血症——低渗性脱水（1）特征：水、钠同时丢失失Na+多于失水，使血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴细胞外液容量减少22（2）原因

6、和机制——几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充电解质时肾性原因非肾性原因肾内“自由水”产生减少和重吸收增多23（3）对机体的影响1）细胞外液进一步减少渗透压降低细胞外液向细胞内转移血容量随之进一步降低24正常水平血浆组织间液细胞内液25低血容量加重休克倾向，患者常出现静脉塌陷、血压下降、脉搏细速等组织间液减少加重患者皮肤弹性消失、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等失水外貌26血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水此时患者是否会主动饮水272）ADH分泌异常早期肾小管重吸收水相应减少多尿低比重尿晚期血容量明显降低ADH释放增多促进肾小管

7、对水的重吸收少尿血浆渗透压降低渗透压感受器ADH减少283）尿钠含量异常经肾失钠的低钠血症患者，尿钠＞20mmol/L。非肾性原因：血容量降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统Na+重吸收尿钠＜10mmol/L。29（4）防治原则在去除病因（如停用利尿药）和治疗原发疾病用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量如已发生休克，要及时积极抢救302、等容量性低钠血症（1）特点：血清Na+低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，细胞外液容量基本正常。31（2）原因和机制：等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(