《水钠代谢障碍》ppt课件

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1、病理生理学叶笃筠华中科技大学同济医学院病理生理学系E-mail：yedy@mails.tjmu.edu.cn水钠代谢障碍正常水钠代谢液体的容量和分布体液的渗透压液体的生理功能液体的调节水钠代谢障碍的分类低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水一.正常水、钠分布人体内无纯水。人体内水含有大量电解质、低分子有机化合物和蛋白质等，故称为体液（Bodyfluid）。人体新陈代谢是在体液中进行的，因此，体液平衡（Fluidbalance）是保证新陈代谢正常进行和维持机体自稳（Homostasis）的重要因素。正常体液的容量及

2、其分布组织间液液血15%5%细胞内液40%细胞外液20%细胞内液（intracellularfluid，ICF）慢反应液（slow-reactionfluid）细胞外液（extracellularfluid，ECF）体液细胞内液细胞外液细胞外液组织间液（interstitialfluid）透细胞液（transcellularfluid）成人体液总量占体重约60%，细胞膜将其分成细胞内液（40%）细胞外液（20%）细胞内液组织间液慢交换液血液5%2%40%15%产生耗能，包括胃肠消化液、汗液、尿液、脑积液关

3、节囊液和炎症渗出液，主要同细胞内液交换，是细胞外液的特殊部分，有第三间隙液之称。指存在于结缔组织、软骨和骨质中的水分，它与细胞内外液的交换十分缓慢，在生理情况下变化不大。其临床意义较小。透细胞液慢交换液体液的渗透压体液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。Na+、Cl-、HCO-，对渗透压的贡献约90-95%。其余由其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素和蛋白质所构成。血浆蛋白质所产生的渗透压极小，占血浆总渗透压的1/200，但其不能自由通过血管壁这一特点，决定其对维持血容量和血管

4、内外液体交换具有重要作用。血浆渗透浓度=2[Na+]+BUN/2.8+GLUCOSE/18=2(135)+12/2.8+90/18=270+4+5=279mOsm/kg正常血浆渗透浓度:280-300mOsm/kg基于Na+是维持细胞外渗透压的主要离子，因而通常将其血浆浓度作为判断血浆渗透压的指标（130-150mmol/L）低于此范围称低渗，反之，称高渗。维持细胞内液渗透压的主要离子是K+。40%体重15%体重5%体重组织间液血浆细胞内液胃肠道吸收水分皮肤肺肾脏胃肠道排出水分水平衡（Fluidbalan

5、ce）口渴反应对水摄取的调节渴感中枢位于下丘脑视上核感受刺激：血Na+浓度增加有效循环血量不足血管紧张素II(ATII)水平增加激素与体液平衡醛固酮促进肾脏对钠的重吸收，进而引起水潴留，以增加血容量。肾素-血管紧张素-醛固酮系统ADH通过肾脏保水，增加血容量。心房利钠肽（ANP）抑制肾素、醛固酮分泌；拮抗血管紧张素的缩血管效应抗醛固酮的滞钠作用血容量减少肾素释放机制抗利尿激素释放血压下降+主动脉压力感受器+颈动脉化学感受器+血浆渗透压增加+抗利尿激素释放机制细胞外液量、钠负荷血压下降血管紧张素原血管紧张素

6、I血管紧张素II醛固酮肾素血管紧张素转换酶近肾小球细胞肾素-血管紧张素-醛固酮释放机制300mosm300mosm300mosm无抗利尿激素几乎无尿回渗利尿抗利尿激素促进尿液回渗H2O进入血循1200mosm少量高渗尿产生抗利尿大量低渗尿产生抗利尿激素作用机制刺激因素：心房扩展，血容量增加，血钠增加，或血管紧张素增多作用机制：抑制肾素、醛固酮分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞钠作用心房利钠肽（ANP）与体液平衡由心房肌细胞合成水通道蛋白与体液平衡水通道蛋白（Aquaporins,AQP）为细

7、胞膜转运蛋白，有组织分布特异性。目前在哺乳动物至少发现有6型。其中AQP1、2、3、4在肾中有分布，在尿浓缩中起重要作用。AQP2功能缺陷可导致尿崩症。红细胞、汗腺和颌下腺、肺泡上皮I型细胞和晶状体均有AQP存在。其对水代谢的调节机制尚不十分清楚。水钠代谢异常的分类从病理生理学角度，根据体液容量或血钠水平可分为：容量状况高容量正常容量低容量<130Na+mEq/L135-145>150低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水正常水中毒水肿低容量性低钠血症HypovolumicHyponatremia㈠　特点：①　失

8、钠>失水②　血Na+<130mmol/L，渗透压<280mmol/L③细胞外液减少也称之低渗性脱水（hypotonicdehydration）原因和机制常见的是肾内或肾外丢失液体后，即其它类型脱水，处理措施不当所致。对机体的影响体内外：渗透压下降，无渴感-----不能通过增加饮水来补水血容量下降不明显时，ADH分泌不增加。不能通过减少排尿增加血容量。血管内外：血容量下降，血液浓缩。胶体渗透压增高，血管外液体内移，使原本减少的组